Чувство голода при хроническом панкреатите

Справочники

Учебники

Интерактив

Принцип работы электронного термометра. Чем он отличается от ртутного градусника. Как правильно измерять температуру тела электронными термометрами в разных частях тела человека. Советы врачей.

Как работает электронный термометр

Все статьи

Хронический панкреатит — хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание поджелудочной железы, характеризующееся прогрессирующим течением с замещением ее экзокринной и эндокринной ткани фиброзной тканью с постепенным развитием внешнесекреторной и инкреторной недостаточности. Заболевание чаще поражает мужчин.

В начале развития заболевания отмечают отек поджелудочной железы, ее некроз и воспаление паренхимы серозного характера. При прогрессировании болезни развиваются склероз органа, облитерация ее выводных протоков, ткань железы подвергается обызвествлению. В оставшихся выводных протоках железы происходит образование камней. Размеры железы уменьшаются.

Хронический панкреатит может быть как первичным, так и вторичным. Первичный хронический панкреатит характеризуется тем, что патологический процесс с самого начала локализуется в поджелудочной железе. Хронический панкреатит является вторичный, если он развивается на фоне какого-либо заболевания.

Этиология

Выделяют большое количество причин, приводящих к развитию хронического панкреатита. Среди них выделяют 2 основные причины: злоупотребление алкоголем и холелитиаз. В первом случае развивается первичный хронический панкреатит, во втором — вторичный. Другими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, приводящими к развитию хронического панкреатита, являются хронический холецистит, хронический гастрит, дуоденит, язвенная

болезнь, патология большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Кроме заболеваний желудочно-кишечного тракта, причинами развития хронического панкреатита могут быть вирусные инфекции, токсическое воздействие, аллергическое воздействие, гормональные нарушения, болезни обмена веществ, а также наследственная предрасположенность.

Патогенез

В норме поджелудочная железа защищена от воздействия собственных ферментов рядом механизмов. Метаболизм ацинозных клеток в норме остается неизменным, что предотвращает их переваривание ферментами поджелудочной железы вследствие их неповрежденности. Кроме этого, в ткани поджелудочной железы содержится достаточное количество ингибиторов ферментов. Ткань железы имеет щелочную среду, клетки протоков выделяют большое количество слизи. В нормальном состоянии от железы осуществляется адекватный отток панкреатического сока и лимфы. При повреждении этих механизмов защиты происходит повреждение ткани железы собственными ферментами, такими как трипсин и липаза. Под влиянием различных этиологических факторов происходит нарушение разных механизмов защиты.

В случае алкогольного поражения происходит активация выделения секретина, повышается давление внутри протоков поджелудочной железы. Прием алкоголя приводит к отеку слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и сфинктера Одди, что, в свою очередь, ведет к еще большему повышению давления в протоках железы. Если больной принимает в данный момент жирную пищу, то стимулируется выработка сока поджелудочной железой. Так как отток сока затруднен, то происходит повышение концентрации ферментов в железе и возникает повреждение ее ткани.

Если заболевание развивается на фоне патологии желчных путей, его патогенез таков: происходит обратный заброс (рефлюкс) желчи в проток, где и активируются ферменты. При таком механизме развития болезни может также повышаться внутрипротоковое давление вследствие сопутствующей патологии сфинктера Одди. Повышенное давление приводит к повреждению клеточных мембран поджелудочной железы, и происходит их самопереваривание.

Повышение давления внутри протоков возможно при недостаточной выработке секретина, что приводит к нарушению оттока поджелудочного сока. При этом повышается концентрация белков, входящих в состав сока, и они формируют белковые пробки в протоках железы. В случае нарушения кровоснабжения ткани железы нарушается ее метаболизм, развивается атрофия, происходит постепенное замещение нормальной ткани на фиброзную.

Классификация

Марсельско-римская классификация:

1) первичный хронический панкреатит (алкогольный) — панкреатит «малых протоков»;

2) вторичный хронический панкреатит (холепанкреатит) — панкреатит «крупных протоков».

Существует классификация по клиническим формам болезни:

1) хронический рецидивирующий панкреатит;

2) хронический болевой панкреатит;

3) псевдотуморозный хронический панкреатит;

4) латентный хронический панкреатит (безболевой).

Клиника

При хроническом панкреатите выделяют ряд синдромов. Ими являются воспалительно-деструктивный синдром, нарушения внешней и внутренней секреции.

Для воспалительно-деструктивного синдрома характерным симптомом является боль различной локализации, зависящей от месторасположения патологического очага. При хроническом панкреатите могут поражаться головка железы, ее тело и хвост.

В случае расположения патологического очага в головке поджелудочной железы боль локализуется в пилородуоде-нальной зоне, треугольнике Шоффара и правом подреберье.

Если патологический очаг находится в теле железы, то боль локализуется над пупком, в области эпигастрия. При поражении хвоста железы боль локализуется в области левого подреберья, левой половины эпигастральной области, слева от пупка.

Если поражена вся железа, то боль локализуется во всей верхней половине живота. Возможна иррадиация боли в левое плечо, лопатку, левую половину шеи и спины.

Боли обычно носят голодный характер, но после принятия пищи не проходят, а только притупляются. В этом состоит их отличие от болей при язвенной болезни. Отмечается усиление боли в положении лежа на спине.

Боль при хроническом панкреатите возникает в результате растяжения потоков железы вследствие повышенного внутрипротокового давления. Так как жирная, острая пища вызывает усиление выработки желчи, то после ее употребления боль появляется или усиливается, так же как и после принятия желчегонных препаратов.

При обострении заболевания могут появляться повышенный аппетит, постоянное чувство голода, слабость, тахикардия, тремор конечностей, чувство страха. Данные симптомы возникают под воздействием выброса большого количества инсулина в кровь. При хроническом панкреатите страдает экзокринная часть поджелудочной железы, что проявляется возникновением диспепсического синдрома: тошнотой, рвотой, снижением аппетита вплоть до полного его отсутствия. Тошнота в большинстве случаев носит постоянный характер, рвота не приносит облегчения.

Характерными симптомами являются нарушения стула, метеоризм. При экзокринной недостаточности нарушается переваривание жиров, которые выделяются в виде нейтрального жира с калом. Возникновение метеоризма и нарушения стула в виде поносов происходит в результате нарушения переваривания белков и углеводов. При этом в кишечнике усиливаются процессы гниения и брожения.

При хроническом панкреатите возможно появление желтухи. Это связано с развитием реактивного гепатита. Если поражается головка поджелудочной железы, то она постепенно гипертрофируется и может приводить к сдавлению общего желчного протока в его дистальном отделе. В случае обострения хронического панкреатита при объективном обследовании определяется ряд симптомов.

При пальпации определяется болезненность, локализация которой зависит от расположения патологического очага. При поражении хвоста поджелудочной железы отмечается болезненность в точке Мейо-Робсона, при поражении тела железы — выше пупка на 2—3 см непосредственно над ним. Поражение головки железы вызывает болезненность при пальпации в треугольнике Шоффара. Если при пальпации в точке Мейо-Робсона определяется болезненность, то необходимо, чтобы больной перевернулся на левый бок. При пальпации в той же точке болезненность уменьшается. Это симптом поворота. В случае поражения желудка и кишечника боль при данном исследовании усиливается. Если в положении больного на левом боку прижать рукой переднюю брюшную стенку, а затем резко отпустить, интенсивность боли усиливается. Это положительный симптом натяжения брыжейки. Отмечается также положительный френикус-симптом слева. При обострении хронического панкреатита может развиться реактивный гепатит, о чем говорит увеличение размеров печени.

Осложнения

Течение хронического панкреатита может осложняться различными патологическими состояниями. Это могут быть кровотечение, псевдокисты, обызвествление железы, асцит, артрит и плеврит. Кровотечение в большинстве случаев бывает скрытым и приводит к развитию хронической железодефицитной анемии. Оно возникает под воздействием ряда причин: варикозно-расширенных вен пищевода, разрыва псевдокист, эрозивных и язвенных изменений слизистой желудочно-кишечного тракта. Отличительной особенностью псевдокист является наличие шейки кисты, через которую осуществляется связь с протоком поджелудочной железы.

Асцит встречается в крайне редких случаях и может возникнуть в результате разрыва псевдокисты, сдавления воротной вены печени гипертрофированной железой. Артрит и плеврит обычно возникают при обострении хронического панкреатита.

Диагностика

Используются как лабораторные, так и инструментальные методы диагностики хронического панкреатита.

В общем анализе крови отмечаются увеличение СОЭ и нейтрофильный лейкоцитоз.

При биохимическом исследовании крови определяются С-реактивный белок, а2-глобулины. Повышается содержание в крови панкреатических ферментов, таких как амилаза и трипсин. Их количество может в 3—5 раз превышать нормальные показатели. В анализе мочи отмечается увеличение этих же ферментов.

При анализе кала определяются стреаторея (появление нейтрального жира) и креаторея (появление мышечных волокон). Данные изменения свидетельствуют о нарушении функции поджелудочной железы. В случае сдавления гипертрофированной головкой железы общего желчного протока кал приобретает ахоличный вид, отсутствует стеркобилин.

Также исследуют дуоденальное содержимое. При этом определяют количество содержимого, его рН, содержание ферментов поджелудочной железы (трипсина, амилазы, липазы). Отмечаются уменьшение количества содержимого, повышение кислотности и уменьшение количества ферментов. В некоторых случаях возможно уменьшение выделения какого-либо одного фермента, при этом количество другого остается в пределах нормы. При прогрессировании хронического панкреатита возможны поражение остров-кового аппарата железы и развитие сахарного диабета. Для его исключения необходимо проведение трехкратного исследования крови на сахар натощак. Если при этом во всех случаях определяется содержание сахара более 5,55 ммоль/л, диагноз сахарного диабета считается достоверным. Для определения стадии патологического процесса и его формы проводят УЗИ поджелудочной железы. При недостаточности данного исследования для постановки диагноза используют другие методы: компьютерную томографию, селективную ангиографию, эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию. (ЭРХПГ).

Лечение

Различают этиологическое и патогенетическое лечение хронического панкреатита В случае возникновения вторичного панкреатита необходимо провести лечение основного заболевания.

Назначают диету с исключением жирного, жареного, острого, снижают количество поваренной соли. Пища должна содержать большое количество белка в виде мяса, рыбы, сыра и творога.

Для покрытия недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы назначаются панкреатин, фестал, панзинорм.

В период обострения показана более интенсивная терапия. Она включает в себя применение блокаторов протонной помпы и Н2-гистаминоблокаторов. Данные группы препаратов приводят к снижению желудочной секреции. При невозможности применения этих препаратов назначают антацидные лекарственные средства: алмагель, фосфалюгель. Для уменьшения секреторной активности поджелудочной железы применяют сандостатин, вводимый парентерально.

При болевом синдроме применяются анальгетики, например анальгин. Назначают ингибиторы ферментов поджелудочной железы, чтобы остановить ее разрушение. Такими препаратами являются гордокс, контрикал (ингибиторы трипсина). Их дозировка составляет 100 000—200 000 ЕД в сутки. Препараты вводятся внутривенно капельно.