Что такое посттравматический панкреатит

Развитие травматического панкреатита возможно при закрытых травмах органов брюшной полости, термической травме, в послеоперационном периоде, а также после диагностических и лечебных манипуляций (преимущественно эндоскопических — ЭРХПГ, эндоскопическая папиллосфинктеротомия и др.).

Абдоминальная травма

Травматические повреждения ПЖ составляют 1—8% всех травм органов брюшной полости. Учитывая специфику анатомической локализации ПЖ, большинство ранений носит, как правило, сочетанный или комбинированный характер.

Более чем у 30% пострадавших причиной травмы служит сильный удар в верхнюю часть живота, в результате которого происходит сдавление ПЖ между травмирующим предметом и телами позвонков (вплоть до разрыва железы). Другие механизмы включают контузии, надрывы передней поверхности органа и «гильотирование» ПЖ между головкой и телом при передавливай и и связкой Трейтца.

Разрыв ПЖ иногда не сопровождается массивным кровотечением, сопутствующим повреждением внутренних органов, а также быстро прогрессирующим воспалительно-деструктивным процессом в самом органе. Именно поэтому у таких пациентов нередко длительно отсутствуют боли в животе, а состояние остаётся удовлетворительным. Основной причиной смерти больных в отдалённом периоде после закрытой травмы живота считают посттрааматический ХП. К. другим поздним осложнениям абдоминальной травмы относят кисты и свищи ПЖ. В генезе посттравматического панкреатита играет роль ишемия, механическое повреждение протоков и протоковая гипертензия.

• Повреждение ПЖ сопровождается первичным травматическим некрозом её паренхимы, в зоне которого в дальнейшем развивается деструктивно-воспалительный процесс.

• При механической травме всегда отмечают нарушение кровоснабжения ПЖ (механическое повреждение сосудов, паренхиматозные кровоизлияния) и вторичные микроциркуляторные расстройства в результате шока, кровопотери, медикаментозной противошоковой (норэпинефрин и другие катехоламины) и инфузионно-трансфузионной терапии (жировая эмболия, эмболия сгустками реинфузированной крови больного либо донорской крови, вводимой внутриартериально).

• В большинстве случаев обнаруживают повреждение протоковой системы, что создаёт условия для активного ферментативного повреждения травмированных и неизмененных тканей ПЖ.

• В ранние сроки после травмы часто возникают различные патологические состояния, приводящие к затруднению оттока панкреатического секрета в ДПК:

— отёк БДС при панкреатодуоденальных повреждениях;

— синдром холестаза при одновременном повреждении жёлчевыводящих путей и печени с возможным рефлюксом жёлчи в ГПП;

— дуоденостаз — патогномоничный признак травмы ПЖ и других состояний, зачастую сопровождающих абдоминальную травму (перитонит, забрюшинные гематомы и др.).

При отсутствии дополнительных этиопагогенетических факторов развития ОП процесс в ПЖ может ограничиться зоной травматического воздействия. При действии на ПЖ совокупности неблагоприятных факторов возможно развитие прогрессирующей альтерации ПЖ, забрюшинной клетчатки и др.

Факторы, способствующие развитию травматического ОП:

• секреторная активность ПЖ на момент повреждения, вызванная предшествующим травме приёмом пищи, алкоголя;

• системные расстройства микроциркуляции и нарушение перфузии в ткани ПЖ (атеросклероз, системные заболевания соединительной ткани и др.);

• исходный хронический воспалительный процесс в ПЖ.

Термическая травма

Панкреатит при ожоговой болезни — редкое, но опасное осложнение, которое может возникнуть в периоде ожогового шока, ожоговой токсемии и септикопиемии. Патологические расстройства, возникающие в отдельных периодах ожоговой болезни, создают условия для развития ОП. Для периода ожогового шока характерны значительные расстройства микроциркуляции в ПЖ, при ожоговой токсемии и сепсисе — дистрофические и реактивные изменения в паренхиме железы, а в период ожогового истощения — атрофические и склеротические изменения в паренхиме органа. При ожоговой болезни может развиться интерстициальньтй мелкоочаговый панкреонекроз и гнойно-некротический ОП.

Длительное течение ожоговой травмы (особенно при обширных поражениях) создаёт условия для развития не только острого, но и хронического процесса в ПЖ.

Послеоперационный панкреатит

Послеоперационный панкреатит — достаточно частое осложнение после оперативных вмешательств, выполненных на верхнем этаже брюшной полости, прежде всего на ПЖ и соседних органах, имеющих с ней анатомические и функциональные связи. Частота развития послеоперационных панкреатитов составляет 4—6,5%. Возможно возникновение ОП после операций на органах грудной полости, кардиохирургических вмешательств и операций на головном мозге.

Процесс альтерации паренхимы ПЖ вюпочает следующие механизмы:

• прямая травма ПЖ при мобилизации желудка, спленэктомии и др.;

• дуоденальная гипертензия, связанная с особенностями вмешательства или течения послеоперационного периода;

• билиарная гипертензия, возникающая при операциях на жёлчевыводящих путях;

• ишемия ПЖ вследствие посттравматических системных и регионарных расстройств кровообращения и микроциркуляции;

• гиперстимуляция внешнесекреторного аппарата ПЖ после длительного голодания;

• комбинация вышеуказанных механизмов.

Несмотря на перечисленные механизмы развития послеоперационного панкреатита, патогенез заболевания окончательно не изучен. Панкреатит, обусловленный диагностическими и лечебными манипуляциями

Постманипуляционные панкреатиты возникают вследствие:

• эндоскопических манипуляций (ЭРХПГ, эндоскопическая папиллосфинктеротомия, баллонная дилатация БДС, манометрия БДС, холангиография, литоэкстракиия из ГПП, стентирование ГПП);

• диагностических (верификация диагноза) и лечебных (пункционная цистостомия) пункций ПЖ (чреекожная, через заднюю стенку желудка);

• внутрипротоковой окклюзии ПЖ различными быстроотвердевающими материалами (постокклюзионный панкреатит).

Панкреатит, обусловленный эндоскопическими манипуляциями

ОП — наиболее частое осложнение после манипуляций с вовлечением фатерова соска. Частота развития ОП — 1—40% (по данным большинства проспективных исследований — около 5%). Широкий диапазон статистических данных прежде всего обусловлен различиями в критериях определения панкреатита, проведением исследований у пациентов с различным риском развития ОП, особенностями методов проведения манипуляции, разным опытом эндоскопистов и типом используемого оборудования.

Большинство ЭРХПГ-индуцированных панкреатитов протекает в лёгкой форме (около 90%) и не может быть диагностировано, и только в 10% случаев развивается тяжёлый панкреатит, при котором необходима длительная госпитализация и интенсивная терапия. При этом смертность среди пациентов достаточно высока. В последние годы, несмотря на технические усовершенствования и большой накопленный опыт проведения ЭРХПГ, частота развития постманипуляционных панкреатитов всё ещё не снизилась.

Хотя патофизиологические механизмы, приводящие к развитию ОП после ЭРХПГ, до конца неясны, считают, что также как и при других этиологических формах ОП и ХП, происходит деструкция паренхимы ПЖ и аутолиз её тканей собственными ферментами. Развитие ОП после эндоскопических манипуляций может быть вызвано механическими;, химическими, ферментными и микробными факторами.

Механические факторы. Баллонная дилатация сфинктера Одди, затруднения при канюляции БДС, панкреатическая сфинктеротомия и многократные инвазии в ГПП считают независимыми факторами, влияющими на частоту развития постманипуляционных панкреатитов. Канюляционная травма БДС — наиболее частая причина развития спазма сфинктера Одни и (или) его отёка, в результате чего возникают условия для нарушения оттока панкреатического сока с последующим развитием ОП. Частота развития ОП после ЭПСТ значительно выше, чем после ЭРХПГ. Однако панкреатит, возникший после ЭПСТ, отличается более благоприятным течением, что можно объяснить снижением внутрипротокового давления.

Проведение электрокоагуляции в терминальной части ГПП может способствовать развитию отёка вокруг него с последующим блоком оттока панкреатического секрета.

Поданным мультицентровых исследований, частотаразвития ОП при папиллотомном доступе к общему жёлчному протоку связана с квалификацией врачей-эндоскопистов. В то же время частота развития осложнений не отличается от таковой при стандартной ЭПСТ, когда папиллотомию выполняет опытный эндоскопист. Результаты этих исследований предполагают, что количество осложнений в большей степени зависит от влияния человеческого фактора, чем от технических аспектов

У пациентов с доступным малым дуоденальным сосочком и добавочным панкреатическим протоком отмечают более низкую частоту развития ЭРХПГ-индуцированного панкреатита, что косвенно подтверждает существенность отмеченных ранее механизмов. Возможно, при функционировании добавочного панкреатического протока отток секрета поджелудочной железы будет более полноценным, несмотря на отёк БДС.

Безусловно, большое значение в повреждении эпителия протоков и ацинусов имеет объём контрастного вещества и уровень давления при его введении в ГПП. Повреждение, вероятно, возникает в результате разрушения клеточных мембран и проникновения внутрипротокового содержимого (как контрастного вещества, так и части секрета) в межклеточное пространство. Известно, что усиление активности панкреатических ферментов в крови прямо коррелирует с объемом вводимой контрастной массы.

Повреждение ацинусов (ацинаризацию) отмечают в случае, когда объём контрастного вещества, поступившего в ГПП, значительно превышает его вместимость, а также при его быстром введении либо при введении под высоким давлением. Именно поэтому уменьшение последнего при введении контраста позволяет минимизировать частоту повреждения ГПП или ацинусов.

Глубокая «слепая» канюляция увеличивает вероятность подслизистого повреждения БДС и перфорации ГПП с подслизистым или интрапанкреатическим введением контраста. Подслизистое введение вещества осложняет дальнейшие эндоскопические манипуляции, в то время как перфорация протока однозначно приводит к развитию ОП.



Химические факторы. Осмолярность и йодсодержащий состав контрастных средств играют определённую роль в возникновении ЭРХПГ-индуцированного панкреатита, поскольку при использовании низкоосмолярных веществ, в большинстве своём не содержащих йод, отмечают более низкую частоту развития осложнений. Результаты ряда исследований, сравнивающих воздействие на ПЖ различных контрастных средств, нельзя признать окончательными, но применение низкоосмолярных, не содержащих йод контрастных веществ, более предпочтительно в клинической практике. Возможно, что некоторые контрастные вещества могут активировать конверсию трипсиногена в трипсин в панкреатическом соке.

Ферментные и микробные факторы. Среди неизученных, но теоретически возможных причин развития ЭРХПГ-индуцированного панкреатита выделяют механический занос активированных кишечных ферментов и продуктов жизнедеятельности бактерий в ГПП. Их количественные и качественные характеристики до сих пор неизвестны. Большое значение может иметь дуоденопанкреатический рефлюкс после ЭПСТ или баллонной дилатапии сфинктера Одди в результате несостоятельности сфинктерного аппарата.

Более того, несостоятельность БДС после ЭПСТ может существовать неопределённо долго, что теоретически предполагает возможность развития ХП по механизму билиарнозависимого панкреатита после эндоскопических вмешательств на БДС. В настоящее время в литературе отсутствуют данные контролируемых исследований, подтверждающих эту гипотезу.

Существует предположение, что бактериальная микрофлора может играть роль в индукции постманипуляционного панкреатита, но её повреждающий механизм до сих пор не совсем ясен. Считают, что специфические, бактериальные ферменты, токсины и другие белки бактериального происхождения могут потенцировать экспрессию цитокинов из моноцитов и стимулировать развитие панкреатита. Это послужило одной из причин назначения антибактериальной профилактики при ЭРХПГ (рекомендации Европейского Общества гастроинтестинальной эндоскопии [European Society of Gastrointestinal Endoscopy], 1998).

Большое значение в развитии ХП после эндоскопических манипуляций принадлежит стенозу сфинктера Одди (особенно сужению терминального отдела ГПП), способному в течение нескольких недель привести к развитию ХП.

Профилактика. Как было отмечено ранее, установка панкреатического стента — наиболее эффективная процедура, препятствующая развитию постманипуляционного панкреатита. Однако подобная тактика зачастую сопровождается техническими трудностями, возникающими ближе к окончанию процедуры (например, ЭРХПГ), когда уже осложнена канюляция и, вероятно, после того, как произошло повреждение ПЖ.

В настоящее время панкреатическое стентирование у пациентов с высоким риском развития осложнений, связанным с особенностями манипуляции, проводят преимущественно по их требованию.

Скорее всего проведение раннего стентирования больным с высоким риском развития ОП необходимо рекомендовать как наиболее эффективную и доступную методику для предотвращения возникновения постманипуляционных панкреатитов и уменьшения частоты их развития. Следует отметить, что необходимо дифференцированно относиться к длительности нахождения эндопротеза в ПЖ, что связано с возможным развитием осложнений. К наиболее типичным осложнениям относят обтурацию стенда кальцинатами и белковыми пробками, нарушение оттока панкреатического секрета из боковых протоков, развитие пролежней.

Многократные инструментальные инвазии в ГПП значительно увеличивают частоту развития постманипуляционного панкреатита; поэтому эндоскопист должен точно оценивать необходимость дальнейшей визуализации протоков при увеличивающейся после каждой манипуляции опасности развития осложнений. Хотя использование одноразовых наборов, включая сфинктеротомы, снабжённые проводниками, стало обычным в практике многих медицинских центров, всё ещё неизвестно, может ли такой подход эффективно предотвращать развитие ОП, так как до сих пор не проведены проспективные контролируемые исследования, посвященные этой проблеме. Опубликовано лишь одно исследование, в котором показан позитивный опыт применения проводниковой канюляции ГПП.

В связи с тем, что частота развития осложнений в большей степени зависит от человеческого фактора, чем от технических аспектов, именно опыт эндоскописта определяет вероятность возникновения постманипуляционного панкреатита, а уменьшение давления при введении контрастного вещества может минимизировать частоту повреждения ГПП или ацинусов.

С учетом того, что известны факторы, располагающие к развитию осложнений (независимо от вида выполненной эндоскопической манипуляции), ЭРХПГ-индуцированный панкреатит может быть предотвращён с помощью тщательного отбора пациентов. Считают, что совокупность некоторых факторов (женский пол больного, болевой абдоминальный синдром) на момент исследования и дисфункция сфинктера Одди увеличивает вероятность развития панкреатита в десять раз и более. У таких пациентов желательно избегать проведения ЭРХПГ с диагностической целью; предпочтение отдают МРХПГ

Постокклюзионный панкреатит

Внутрипротоковую окклюзию различными быстроотвердевающими материалами (акриловый гель, клей КЛ, проламин, силиконовые композиции и др.) всё чаще применяют как при длительно персистирующем выраженном болевом абдоминальном сттндроме у больных с ХП, а также для завершения проксимальной резекции ПЖ. Это вмешательство состоит в полном заполнении протоковой системы ПЖ указанными материалами, в результате чего достигают выключения панкреатической экзокринной функции и атрофии железистой паренхимы при относительной сохранности островкового аппарата.

Внутрипротоковая окклюзия ПЖ закономерно сопровождается развитием постокклюзионного панкреатита, который в большинстве случаев носит интерстициальный характер и купируется на 3—5-е сут после проведения вмешательства. Однако в ряде случаев внутрипротоковая окклюзия ПЖ приводит к тяжёлому постокклюзионному панкреонекрозу.

Поздний панкреатит трансплантата

В работах, посвященных трансплантации ПЖ, описано отдалённое клиническое последствие — поздний панкреатит трансплантата, который по своей природе заметно отличается от процесса отторжения. Происходит увеличение ПЖ, отёк перипанкреатической клетчатки, острые тромбозы сосудов ПЖ. Эффективность полиферментной терапии ex iuvantibus у больных с поздним панкреатитом трансплантата косвенно подтверждает правомочность выделения этой формы в качестве самостоятельной нозологической единицы. F.R. Burton и соавт. доказали, что на фоне применения полиферментных препаратов происходит подавление экзокринной секреции трансплантата ПЖ. Результаты этих исследований подтверждают наличие отрицательной обратной связи у больных с трансплантатом ПЖ.

Маев И.В., Кучерявый Ю.А.

Опубликовал Константин Моканов