Чревное сплетение и панкреатит
1. У больного симптомы непроходимости дистального отдела холедоха. Показана фистулография, при полной непроходимости — повторная операция.
2. Можно думать об оставленных камнях холедоха или стриктуре его дистального отдела. Показана внутривеннаяхолангиография, при нарастающей желтухе — повторная срочная операция.
3. Завести палец в Винслово отверстие, пережать пальцами элементы гепатодуоденальной связки, остановив таким путем кровотечение, разобраться, какой сосуд поврежден и наложить лигатуру.
4. Причиной желтухи могут быть или послеоперационный панкреатит, или отек фатерова соска, или необнаруженные камни холедоха. Следует назначить антисептическую, дезинтоксикационную, противовоспалительную терапию. При отсутствии эффекта — повторная операция с ревизией желчных путей.
5. Выпотной желчный перитонит при неизмененном желчном пузыре бывает при панкреатитах. Поэтому необходимо произвести ревизии поджелудочной железы. Надо также осмотреть заднюю стенку желудка и 12-перстной кишки, чтобы не пропустить перфоративню язву.
6. Произвести холецистэктомию с резекцией ложа пузыря на печени (при отсутствии отдаленных метастазов).
7. Если брюшная полость была широко дренирована подведением тампонов и желчь хорошо вытекает из раны, можно ничего не предпринимать. Если широкого дренирования не было, показана релапаротомия и повторное введение дренажа.
Острый панкреатит
Острый панкреатит – асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного характера, в основе которого лежат процессы некробиоза панкреатоцитов и ферментной аутоагрессии с последующим развитием некроза, дегенерации железы и присоединением вторичной инфекции.
Среди острых заболеваний органов брюшной полости острый панкреатит занимает особое положение по своей природе и тяжести страдания. Еще 25 лет тому назад острый панкреатит составлял 0,5-1 % от всех острых хирургических заболеваний органов брюшной полости. В настоящее время его частота возросла в 10-15 раз. В группе хирургических заболеваний, требующих срочного стационарного лечения, острый панкреатит по частоте занимает третье место после острого аппендицита и острого холецистита.
Несмотря на определенные успехи в лечении заболевания, сохраняется высокая летальность, которая составляет 4–19 %, а при деструктивных, особенно тяжелых формах – 20-80%, послеоперационная летальность составляет около 20,9%. Доля инфекционных осложнений среди причин смерти больных с деструктивным панкреатитом составляет около 80%.
1. АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.
Поджелудочная железа (рancreas) представляет собой продолговатый орган, эмбриологически относящийся к брюшной полости, но находящийся забрюшинно и лежащий почти поперек задней стенки брюшной полости в верхнем ее этаже. Она располагается кпереди от позвоночного столба на уровне L1 позади желудка, простираясь от двенадцатиперстной кишки до селезенки (рис. 1).
Располагаясь забрюшинно, она тесно соседствует с забрюшинными органами и сосудами: правыми почечными артерией и веной, начальным отделом воротной вены, верхними брыжеечными сосудами, аортой и начальным отделом грудного лимфатического протока, селезеночной и нижней брыжеечной венами, солнечным нервным сплетением, левой почкой и надпочечником.
Поджелудочная железа — небольшой орган. Масса ее составляет 70-80 граммов, длина от 10 до 23 см (в среднем 16-17 см), ширина от 3 до 9 см, толщина, в зависимости от отдела, – 2-3 см.
Рис. 1. Топографическая анатомия поджелудочной железы.
А — Верхний этаж брюшной полости (желудок отведен кпереди и кверху.
Б — Сагиттальный срез верхней половины брюшной полости по средней линии.
1. Чревный ствол. 2. Воротная вена. 3. Двенадцатиперстная кишка.
4. Поджелудочная железа. 5. Верхняя брыжеечная артерия.
6. Ободочная кишка.
Поджелудочная железа имеет три четко выраженных отдела: головку, тело и хвост (рис. 2). Строение железы дольчатое. Каждая долька имеет свой проток; соединяясь эти протоки образуют главный панкреатический проток (вирсунгов проток). Длина его в среднем 20 см, диаметр – 7,2 мм. Дольковые протоки головки поджелудочной железы сливаются во второй (добавочный) ее проток, имеющий название санториниева протока. Приблизительно в каждом пятом случае вирсунгов и санториниев протоки не связаны между собой. Оба протока впадают в двенадцатиперстную кишку.
Вирсунгов проток чаще всего впадает совместно с общим желчным протоком через большой дуоденальный сосок (Vateri) (рис. 3 а, в). При этом может быть выражена ампула фатерова соска (рис. 3 в). В редких случаях главный панкреатический проток впадает непосредственно в общий желчный проток (рис. 3 б) или имеет самостоятельное место впадения в двенадцатиперстную кишку (рис. 3 г). Санториниев проток впадает в двенадцатиперстную кишку через малый дуоденальный сосок, расположенный на 2,0 – 2,5 см. проксимальнее фатерова соска. Примерно у 8% людей добавочный проток отсутствует.
Рис. 2. Отделы и протоки поджелудочной железы:
1. Общий желчный проток. 2. Дополнительный панкреатический проток (санториниев). 3. Главный панкреатический проток (вирсунгов). 4. Головка поджелудочной железы. 5. Тело поджелудочной железы. 6. Хвост поджелудочной железы.
Рис. 3. Схемы вариантов впадения в двенадцатиперстную кишку общего желчного и главного панкреатического протоков.
Фатеров сосок имеет эффективную гладкомышечную сфинктерную систему (сфинктер Одди), включающую три сфинктера: общий для панкреатического и общего желчного протоков и два отдельных для каждого из них. Благодаря тонкой нервной и гормональной регуляции, общий сфинктер контролирует порционный выброс в двенадцатиперстную кишку панкреатического секрета и желчи.
Собственный сфинктер панкреатического протока препятствует забросу (рефлюксу) в него желчи и дуоденального содержимого. Создается градиент давления в протоках. В общем желчном протоке нормальное давление составляет 7 — 17 мм. рт. ст., а в панкреатическом – от 15 до 30 мм. рт. ст..
Спереди поджелудочная железа покрыта брюшиной, которую иногда неправильно называют капсулой. Капсула у железы действительно есть. Она очень тонкая (42-63 мкм.) и окружает каждую дольку, продолжаясь во внутриорганные прослойки. Кроме того, железа имеет тоненькую фасцию, которая сверху, снизу и сзади отделяет орган от окружающей его рыхлой забрюшинной жировой клетчатки. Фасция не выражена на передне-нижней поверхности и в области хвоста. Именно поэтому при остром панкреатите экссудат часто распространяется книзу и влево — к брыжейке ободочной кишки и параколической клетчатке слева, вызывая тяжелый целлюлит (парапанкреатит).
Поджелудочная железа не имеет собственных крупных артериальных сосудов. Она кровоснабжается многочисленными ветвями от артерий других органов: печеночной, селезеночной и верхней брыжеечной артерий (рис. 4).
Рис. 4. Кровоснабжение поджелудочной железы:
1. Чревный ствол.. 2. Верхняя брыжеечная артерия. 3 Печеночная артерия. 4. Верхняя панкреатодуоденальная артерия. 5. Нижняя панкреатодуоденальная артерия. 6. Селезеночная артерия
— 7 —
Источники кровоснабжения разные для головки, тела и хвоста поджелудочной железы. Головку снабжают верхняя и нижняя панкреатодуоденальные артерии (aa. рancreaticoduodenalis superior et inferior). Arteria pancreaticoduodenalis superior отходит от печеночной артерии и делится на переднюю и заднюю. Arteria pancreaticoduodenalis inferior отходит от a. mesenterica superior и также имеет переднюю и заднюю ветви. Эти артерии окружают головку поджелудочной железы, образуя артериальные дуги. Тело и хвост поджелудочной железы кровоснабжаются вариантными ветвями от селезеночной артерии.
Венозный отток от поджелудочной железы осуществляется в систему воротной вены (v. portae). Вены впадают или непосредственно в воротную вену, или в селезеночную и верхнюю брыжеечную вены, идущие рядом с одноименными артериями (рис. 5).
Рис. 5. Венозная система поджелудочной железы.
1. Воротная вена. 2. Правая желудочная вена. 3. Левая желудочная вена. 4. Селезеночная вена. 5. Левая желудочносальниковая вена. 6. Нижняя брыжеечная вена. 7. Средняя толстокишечная вена. 8. Задняя нижняя поджелудочнодвенадцатиперстнокишечная вена. 9. Передняя нижняя поджелудочнодвенадцатиперстнокишечная вена 10. Правая желудочно-сальниковая вена. 11. Передняя верхняя панкреатодвенадцатиперстно-кишечная вена. 12. Верхняя брыжеечная вена. 13. Задняя верхняя панкреатодвенадцатиперстнокишечная вена.
От головки венозный отток происходит через переднюю и заднюю верхние панкреатодуоденальные вены в супрадуоденальную часть воротной вены. Кроме того, от головки венозная кровь оттекает в переднюю нижнюю панкреатодуоденальную вену (v. pancreatiсoduodenalis anterior inferior) и в правую v. gastroepiploica, которая совместно с v.colicae dextrae образует общий ствол, именуемый v. gastrocolica или стволом Генле. Этот ствол впадает в верхнюю брыжеечную вену (v. mesenterica superior) у нижнего края поджелудочной железы на границе головки и тела. От тела поджелудочной железы дренаж венозной крови также осуществляется через v. pancreatiсoduodenalis posterior inferior непосредственно в v. mesenterica superior, иногда с первой тонкокишечной веной. От тела и хвоста поджелудочной железы отходят многочисленные венозные ветви, впадающие в селезеночную и верхнюю брыжеечную вены.
В патогенезе и течении заболеваний поджелудочной железы большое значение имеет ее лимфатическая система. Огромна ее роль в секреции и распространении панкреатических ферментов. Лимфатические капилляры образуют трехмерные сети вокруг панкреатических ацинусов и впадают в лимфатические сосуды, образующие в толще органа сплетения. Лимфоотток в основном происходит через 6 отводящих лимфатических сосудов, несущих лимфу в панкреатодуоденальные, верхние панкреатические, селезеночные и нижние панкреатические лимфатические узлы (рис. 6).
Конечными коллекторами являются чревные и верхние брыжеечные лимфатические узлы. При затруднении оттока секрета поджелудочной железы по ее протокам, возможно его распространение по лимфатической системе, что приводит к быстрому повышению концентрации панкреатических ферментов в лимфе и крови. Некоторые лимфатические капилляры, тесно прилегая к секреторным клеткам и ацинусам, минуя внутриорганную лимфатическую сеть, впадают в начальный отдел грудного протока. Кроме того, лимфа от поджелудочной железы может через коллатерали оттекать в левую половину грудной клетки. С этим связывают частое развитие левосторонних плевритов при остром панкреатите.
Иннервация поджелудочной железы в основном осуществляется левым блуждающим нервом и постганглионарными волокнами левых чревных нервов, идущими от селезеночного, печеночного, верхнего брыжеечного и чревного сплетений. В толще поджелудочной железы образуется панкреатическое сплетение, в состав которого входят внутриорганные нервные узлы и стволы. Окончания нервов содержат хемо- и барорецепторы.
Рис. 6. Лимфатические узлы поджелудочной железы.
1. Желудочные (левые). 2. Желудочно-сальниковые (левые). 3. Верхние панкреатические. 4. Поясничные 5. Нижние брыжеечные. 6. Верхние брыжеечные. 7. Панкреатодуоденальные. 8. Пилорические. 9. Чревные. 10. Печеночные. 11. Желудочные (правые). 12. Желудочно-сальниковые (правые).
Поджелудочная железа – единственный орган, где не проявляется антагонистическое влияние симпатической и парасимпатической нервной систем: и блуждающий, и чревный нервы являются для нее секреторными. Состав панкреатического секрета не меняется при раздражении каждого из них. Широкие нервные связи поджелудочной железы обусловливают характерную иррадиацию болей при остром панкреатите.
Поджелудочная железа выполняет две основные физиологические функции: экзокринную и эндокринную. Экзокринная (внешнесекреторная) функция осуществляется благодаря секреции и выделению в двенадцатиперстную кишку сока, содержащего набор ферментов. Эти ферменты способны лизировать все основные группы пищевых полимеров.
Эндокринная (внутрисекреторная) функция поджелудочной железы заключается в выделении в кровь ряда полипептидных гормонов, регулирующих ассимиляцию некоторых пищевых ингредиентов и метаболические процессы в организме. Осуществляя свои функции, поджелудочная железа участвует в деятельности различных органов и систем, которая нарушается при ее заболеваниях, в частности — при остром панкреатите.
Основной внешнесекреторной структурной единицей поджелудочной железы является долька, образованная многочисленными ацинусами. Особенностью секреторной деятельности ацинарного аппарата поджелудочной железы является непрерывность функции ацинусов, обеспечиваемая дискретной и асинхронной функцией отдельных клеток. Таким образом, поддерживается непрерывность и “неистощимость” секреции дольки поджелудочной железы. 20% общей массы поджелудочной железы приходится на ферменты. При массе 80-100 г. орган продуцирует в сутки 1,5-2 литра сока поджелудочной железы, в состав которого входят 15 ферментов. Процесс секреции вызывает потерю до 20% суммарного белка, содержащегося в железе, который через 5-6 часов после пика выделительной активности полностью восстанавливается.
Источник
Панкреатиты при беременности
ОП — частое и тяжело протекающее осложнение беременности. ОП возникает в одном случае на 2800-11 500 родов и чаще развивается во II и III триместрах беременности. Летальность составляет 39% (у небеременных женщин детородного возраста — 3,1-6,6%). Перинатальная смертность достигает 38% и зависит от того, в каком триместре беременности было перенесено заболевание (в I триместре — 25%, во II — 45,5%, в III триместре — 32,2%).
Ранее выделяли так называемый панкреатит беременных, а беременность считали причиной заболевания. Однако уже в 70-х прошлого века было доказано, что этиология ОП при беременности не отличается от таковой у небеременных.
Более высокая частота возникновения панкреатита у беременных, достигающая в некоторых странах одного случая на 1—3 тыс. родов, обусловлена комбинированным воздействием различных этиологических факторов (заболевания жёлчевыводящих путей, переедание, гиперлипидемия, гиперпаратиреоидизм, преэклампсия и острые сосудистые нарушения) на фоне увеличения давления в брюшной полости. Последнее, как известно, — один из провоцирующих факторов развития ОП. Желчнокаменная болезнь, по данным ряда исследований и обзоров, — наиболее частая причина развития ОП во время беременности (67—100% случаев).
Панкреатит может развиться под действием тех же причинных факторов во время беременности и сразу после родов.
Выделяют три взаимосвязанных варианта патогенеза панкреатита у беременных: механический (гипотония жёлчного пузыря, дуоденостаз, билиопанкреатический рефлюкс), нейрогуморальный и токсико-аллергический.
Ишемический панкреатит
Ишемия ПЖ (ишемический панкреатит) — достаточно частое патологическое состояние, возникающее преимущественно в пожилом и старческом возрасте. Выделяют эктравазальные и интравазальные причины ишемии ПЖ.
Причины экстравазального стеноза:
• сдавление чревного ствола изменённой срединной дугообразной, связкой, медиальными ножками диафрагмы, ганглионарными и неганглионарными волокнами чревного сплетения, увеличенными забрюшинными лимфатическими узлами и кистами ПЖ;
• сдавление питающих сосудов увеличенной ПЖ при псевдотуморозном панкреатите.
Причины интравазальной окклюзии:
• атеросклеротическое поражение чревного артериального ствола;
• хронический тромбангиит;
• тромбоэмболия;
• диабетическая ангиопатия, приводящая к паренхиматозным изменениям ПЖ и атеросклеротической облитерации сосудов.
Частое развитие ишемического панкреатита обусловлено особенностями кровоснабжения ПЖ, например, отсутствием собственных крупных артерий. Как описано выше, ПЖ снабжается кровью из многочисленных ветвей чревной, верхней брыжеечной и селезёночной артерий, причем источниками кровоснабжения головки, тела и хвоста ПЖ, вследствие их различного эмбриогенеза, служат разные сосуды.
Артериальный круг ПЖ и внутриорганные артериальные анастомозы осуществляют внутрисистемные (бассейн чревного ствола) и межсистемные (бассейны чревной и верхней брыжеечной артерии) артериальные связи, что обеспечивает чрезвычайную пластичность артериального русла железы в условиях нарушенного кровотока в связи с быстрым перераспределением крови.
В то же время вовлечение сосудистой сети ПЖ в патологический процесс при абдоминальной ишемии предопределяет скорость развития необратимых изменений паренхимы. При этом особое значение приобретают нарушения микроциркуляции, в связи с чем строение интраорганного сосудистого русла ПЖ заслуживает пристальною внимания и объясняет высокую частоту ишемических панкреатитов у больных с абдоминальным ишемическим синдромом.
Ишемия может быть острой или хронической. Хроническая ишемия ПЖ (ишемический ХП) чаще всего развивается в рамках абдоминального ишемического синдрома и вызвана эндовазальными окклюзиями. Это патологическое состояние приводит к поступательному нарастанию дистрофических и атрофический изменений в ПЖ (дистрофический панкреатит) и развитию внешнесекреторной недостаточности. Морфологические изменения и степень функциональной недостаточности прямо зависит от степени сосудистой окклюзии.
При ишемическом ХП происходит постепенная атрофия ацинусов и островков Лангерганса, разрастание жировой и соединительной ткани, метаплазия протокового эпителия, кистознос расширение протоков. Достаточно типичный морфологически определяемый признак ишемического панкреатита — выраженная жировая дистрофия с образованием кист и цистаденом. Вследствие этих изменений прогрессирует инкреторная и внешнесекреторная недостаточность ПЖ.
Недавнее обследование пациентов с метаболическим синдромом показало, что у них присутствуют расстройства кровообращения в ПЖ, обусловленные функциональными и органическими изменениями сосудов, причём нарушения внутрипанкреатического кровообращения более выражены при ожирении и гиперлипидемии II и IV типов. Нарушения терминального кровообращения в ПЖ отрицательно сказываются на состоянии её экзокринной и эндокринной функции.
Существуют данные, что при ишемическом ХП, обусловленном атеросклеротическим стенозом ветвей брюшной аорты, снижение антитромбогенной активности сосудистой стенки наступает в раннем периоде заболевания (до пяти лет), в то время как при алкогольном и билиарнозависимом ХП антитромбогенная активность сосудистой стенки снижается через II и 16 лет от начала заболевания.
В заключении необходимо отметить ряд важнейших положений. Во-первых, в развитии панкреатитов нередко участвуют несколько этиологических факторов. Во-вторых, несмотря на множество возможных повреждающих факторов, рассмотренных выше, основные патофизиологические механизмы развития панкреатитов весьма близки. Ранее считали, что патогенез панкреатитов универсален (независимо от этиологического фактора), но различным этиологическим формам заболевания свойственны собственные патогенетические особенности. Действительно, начиная с середины 90-х гг., возникли и заняли прочное место новые концепции патогенеза ХП.
Стала канонической точка зрения, что панкреатит — не одна болезнь, а множество различных нозологии с различным патогенезом и собственными эпидемиологическими и клинико-инструментальными аспектами, что позволило некоторым авторам предложить новый специфический термин, характеризующий ХП и повторные эпизоды ОП как «воспатительные заболевания ПЖ» (inflammatory pancreatic diseases). За последние двадцать лет клинически и гистологически было идентифицировано множество различных форм панкреатитов: обетруктивный, наследственный, аутоиммунный и др.
Следует отметить, что множество проведённых исследований свидетельствуют о роли в патогенезе различных этиологических форм панкреатитов универсальных механизмов — нарушений микроциркуляции, местного и общего иммунитета; изменений в обмене цитокинов и системе перекисного окисления липидов; катьцификации и прогрессирующей внешнесекреторной недостаточности. Таким образом, инициирующий патогенетический механизм ХП может быть различным и зависит от этиологического фактора, но в дальнейшем срабатывают однотипные патогенетические механизмы.
Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
Источник
