Частота встречаемости хронического панкреатита
Министерство здравоохранения РФ
Смоленская государственная медицинская академия
Хронический панкреатит: современное состояние проблемы
Учебно-методическое пособие
Для студентов 4-5 курсов лечебного ф-та
Кафедра факультетской терапии
Подготовлено
Борсуковым Алексеем Васильевичем
Смоленск 2004 года
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Хронический панкреатит (ХП), по-мнению ряда авторов, — это гетерогенное, преимущественно воспалительное, заболевание поджелудочной железы (ПЖ), характеризующееся структурными изменениями ткани железы (которые сохраняются и, в ряде случаев, прогрессируют даже после прекращения действия этиологического фактора), проявляющееся постепенным развитием экзо — и эндогенной недостаточности.
Морфологически панкреатит представлен очаговыми, сегментарными или диффузными дегенеративными или деструктивными изменениями экзокринной ткани ПЖ, атрофией ее железистых элементов и замещением их соединительной тканью;
изменениями в протоковой системе с нередким образованием псевдокист и кальцификатов. *
Следует указать, что до настоящего времени как среди хирургов, так и среди интернистов нет общепринятого подхода к дефинициям и к трактовке патогенетической взаимосвязи острого и обострений хронического панкреатитов. Большинством исследователей принимается, что отличительной особенностью хронического панкреатита является именно сохранение и даже прогрессирование морфологических и функциональных изменений
поджелудочной железы при устранении действия этиологического фактора.
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ
Частота встречаемости хронического панкреатита, по данным многочисленных исследований, варьирует в широких пределах Это зависит от разных факторов: национальных особенностей, включая диетические; возрастного спектра популяции (с увеличением возраста увеличивается частота заболеваемости ХП), и т. д.
В среднем, частота выявления ХП составляет 0 2-0 6% (на аутопсии от 0,04 до 5%). В США и Дании ХП панкреатит регистрируется в 3,5-10 случаях на 100000 всех госпитализированных. Среди гастроэнтерологических заболеваний доля панкреатита составляет 5-9%. 4
ЭТИОЛОГИЯ И ЭЛЕМЕНТЫ ПАТОГЕНЕЗА
• Алкоголь является лидирующим этиологическим фактором ХП в развитых странах, являясь причиной от 38 до 95% всех панкреатитов (в том числе хронических 25-50%). Считается, что алкоголь и его метаболиты могут непосредственно повреждать ткань поджелудочной железы; кроме того, этанол вызывает выделение панкреатического сока, перенасыщенного белком-литостатином, с последующим осаждением последнего в протоках в виде мелких белковых конкрементов (пробок), нарушающих отток секрета. У интенсивно пьющих на вскрытии панкреатит выявляется в 45-50%. В развитых странах при длительном (6-18 лет) приеме алкоголя в дозе более 150 мг/сут хронический панкреатит развивается в 60-70%. При ежедневном употреблении алкоголя в дозе, более 20 граммов чистого спирта/сутки алкогольный панкреатит возникает у мужчин через 18 лет, у женщин — через 11. Ввиду чрезвычайного разнообразия индивидуальной «чувствительности» поджелудочной железы к алкоголю многими исследователями оставлены попытки определения «безопасных» и «минимальных» доз этанола.
• Желчнокаменная болезнь является причиной 25-40% панкреатитов (так называемых холепанкреатитов, или билиарнозависимых ХП). Для понимания патогенеза этого варианта ХП с определенными допущениями принимается теория «общего протока» Оре (1901), согласно которой мелкие камни могут нарушать отток панкреатического секрета и приводить к аутовоспалению поджелудочной железы. В иностранной литературе ЖКБ в основном рассматривается как этиологический фактор острых панкреатитов
• Идиопатический, неизвестной природы, панкреатит составляет не менее 10-40% всех ХП. Обычно данный вид выделяется методом исключения других возможных причин панкреатита Выделяют ювенильный вариант, развивающийся в 15-20 лет, протекающий с выраженным болевым синдромом, экзокринной недостаточностью и сахарным диабетом, и старческий — после 60 лет. При последнем часто наблюдается кальцификация, сахарный диабет, стеаторея, тогда как болевой синдром нехарактерен. В данную группу при несвоевременной диагностике
автоматически «зачисляются» все нижеописанные этиологические варианты ХП.
Более редкие причины ХП. ^ .
• Тропический панкреатит. Это Относительно нередкий вариант ХП в странах тропического пояса. Считается, что возникает из-за недостатка белков, микроэлементов-антиоксидантов (медь, цинк, селен) и приеме некоторых токсических веществ (например, маниока, содержащая цианогены). В последнее время обсуждается генетическая природа заболевания.
• Патология сфинктера Одди (стриктуры, оддит и т. д.). Патогенез идентичен таковому при ЖКБ.
• Лекарства (среди «агрессивных» препаратов выделяют азатиоприн, гипотиазид, фурасемид, тетрациклин, сульфасалазин, эстрогены, парацетамол, цисплатин, сульфаниламиды, кортикостероиды, метронидазол, НПВП)
• Гиперлипидемия (в основном — гипертриглицеридемия 1 и 5, редко — 3 и 4 типы дислипидемии по классификации Фредриксена). Считается, что при высоком уровне триглицеридов (более 500 мг/ дл, или 5,6 ммоль/л) их взаимодействие с липазой ПЖ приводит к образованию большого количества свободных жирных кислот, поражающих поджелудочную железу. Это проявляется приступами острого панкреатита с возможной хронизацией.
• Наследственность. Этот редкий вид ХП (обычно кальцифицирующего), проявляется приступами острого панкреатита с последующей хронизацией, наследуется по аутосомно-доминантному типу с неполной пенетрацией. Нередко сочетается с гипераминоацидурией. Патогенез не изучен.
• Наследственные заболевания (муковисцидоз, гемохроматоз, недостаточность а,-антитрипсина, синдром Швахмана и т д.)
• Врожденные аномалии поджелудочной железы: кистозный фиброз ПЖ, удвоенная поджелудочная железа (она наблюдается у 5 — 7% населения).
• Ишемия. Может наблюдаться у лиц с резко выраженным атеросклеротическим поражением аорты и ее ветвей
• Панкреатит, вторично развивающийся после (на фоне) других заболеваний и состояний — при язвенной болезни (пенетрация язвы в железу), при вирусных гепатитах 6 и С, после инфекционного паротита (в связи с родством амилазпродуцирующих клеток поджелудочной и околоушных желез), после операций, травм ПЖ, после ЭРПХГ, на фоне
диффузных заболеваний соединительной ткани (во многом патогенез схож с ишемическим панкреатитом) и т. д.
• Гиперкальциемия (у 1-2% с кальцифицирующим панкреатитом обнаруживают гиперпаратиреоз). Патогенез связан со способностью кальция косвенно стимулировать секрецию панкреатических ферментов.
• Курение (в последнее время предлагаемый возможный этиологический фактор ХП).
Патогенез панкреатита
Основная функция ацинарных клеток ПЖ:
1) синтез предшественников пищеварительных ферментов или зимогенов в эндоплазматическом ретикулуме (трипсиногена, химотрипсиногена, проэластазы, прокарбоксипептидазы А и В, фосфолипазы А2);
2) сохранение их в неактивном виде (проферментов) в секреторных гранулах и высвобождение посредством экзоцитоза в межклеточное пространство.
3) пассаж проферментов в составе сока ПЖ в просвет двенадцатиперстной кишки (ДПК).
Основной механизм защиты от протеолиза состоит в синтезе и перемещении неактивных форм ферментов внутриклеточно и ингибировании протеаз a1-антитрипсинами и a2-макроглобулинами, которые содержатся в межклеточном пространстве и в системном кровотоке;
Основные ферменты ПЖ.
Трипсиноген, основной пищеварительный профермент, содержится в составе сока ПЖ в двух изоформах — трипсиноген-1 и трипсиноген-2, соотношение которых у здоровых людей составляет 4:1 соответственно. В просвете ДПК происходит конверсия трипсиногена в трипсин под действием энтерокиназы, в ходе которой трипсиноген теряет концевой пептид — трипсин активный пептид (ТАП). Трипсин — ключевой фермент, под действием которого быстро активируются все остальные проферменты, включая и трипсиноген.
Первая фаза воспаления ПЖ.
Состоит в действии этиологических факторов, причем, механизмы, объясняющие их связь с непосредственным развитием повреждения ПЖ, до сих пор неизвестны. В клинической практике установлена коррелятивная связь между временем обструкции (например конкрементами) общего желчного протока и тяжестью ХП. При экспериментальном панкреатите (П)-перевязка общего желчного протока уже в первые часы по данным гистологического исследования обнаружены очаги некроза в железе. Кроме того, установлен факт активации в ацинарной клетке трипсиногена лизосомальными гидролазами (катепсином В), что является основной из причин внутриклеточного поражения при П. В результате взаимодействия пищеварительных и лизосомальных ферментов происходит разрушение клеток ПЖ. В дальнейшем ферменты поступают в межклеточное пространство ПЖ, забрюшинное и в брюшную полость или системный кроваток, где они разрушают ткани в результате липолиза, протеолиза и локального самопереваривания ткани.
Вторая фаза
В прогнозе П наибольшее значение имеет индивидуальный характер общей иммуннореактивности при воспалительном ответе в ПЖ, а именно, баланс между про — и противовоспалительными цитокинами, что весьма важно для назначения адекватной противовоспалительной терапии.
Фактически, патогенез П и его осложнений идентичен таким состояниям, как сепсис, политравма, реперфузия ишемических тканей и ожоги, когда в развитие вышеуказанных состояний вовлекаются не пищеварительные ферменты ПЖ, а каскад провоспалительных цитокинов вслед за повреждением ацинарных клеток.
Ограниченное воспаление в ПЖ — это начальный физиологический защитный ответ, потеря контроля над которым приводит к поликлональной активации клеток иммунной системы и выбросу медиаторов воспаления, что в свою очередь сопровождается развитием полиорганная дисфункция в виде легочной, почечной, печеночной недостаточности, шока.
Таким образом, развитие осложненных форм панкреатита начинается от локального некроза и воспаления ПЖ с последующим формированием псевдокисти абсцессов
| Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5 6 7 |
Источник
Гастроэнтерология
Хронический панкреатит — это целая группа заболеваний поджелудочной железы, которые имеют различную этиологическую составляющую. Эти заболевания имеют воспалительный генез, который приводит к замещению ткани поджелудочной железы соединительной тканью, вследствие чего развивается атрофия поджелудочной железы. Конечным итогом является то, что поджелудочная железа теряет свои экзокринные и эндокринные функции. В результате поджелудочная железа выходит из активно функционирующего состояния.
Статистика заболеваемости хроническим панкреатитом
Хронический панкреатит намного омолодился. Частота встречаемости хронического панкреатита в детском возрасте в России — 9-12 случаев на 100000 человек населения. Среди взрослого населения — от 27,5 до 50 случаев на 100000 населения.
Симптомы панкреатита
Клинически это проявляется двумя главными симптомами: болями и нарушениями внешнесекреторной функции.
Симптом боли в основном проявляется двумя типами: боль типа А (кратковременная, с длительными безболевыми промежутками) и боль типа Б (длительная боль, мучительная и изнуряющая, длящаяся целыми днями, месяцами и годами). Именно пациенты с типом боли Б чаще всего начинают задумываться, что же у них происходит в организме, и идут за помощью к доктору.
Внешнесекреторная функция поджелудочной железы обычно проявляется расстройствами пищеварения, когда происходит нарушение всасывания белков, жиров и углеводов. Что касается нарушения внешнесекреторной функции и нарушения переваривания жиров, то основным проявлением этого вида нарушения является появление жира в стуле. Стул становится блестящим, жирным, липким, пациенты начинают жаловаться на послабление стула, снижение веса. Основными проявления нарушения экзокринной функции являются расстройства стула и снижение массы тела.
Безболевая форма панкреатита проявляется тошнотой, вздутием, тяжестью после приема пищи, быстрым наступлением чувства насыщения, расстройствами стула. В дальнейшем это ведет к потере массы тела.
При панкреатите эти изменения носят прогрессирующий и необратимый характер, имеющий рецидивирующие проявления.
Рецидивирующие проявления панкреатита
Часто рецидивирует именно боль А. Часто это обострения, случающиеся два и более раза в год. Обострение хронического панкреатита два и более раза в год является рецидивирующим состоянием.
Причина этого состояния двоякая. С одной стороны, пациенты верят в свои силы и пытаются победить это состояние самостоятельно, не обращаясь к врачу, тем самым запуская этого процесс в те состояния, которые и проводят к длительным болевым синдромам.
Вторая причина – агрессивность самого воспалительного процесса. Эта агрессивность тоже зависит от нескольких факторов, самый частый из которых – образ жизни пациента. Если пациент не прислушивается к мнению врача, не соблюдает пищевой рацион, характер и правила приема лекарственных препаратов, это только усугубляет течение болевого синдрома, являющегося проявлением внутренних изменений в поджелудочной железе (воспалений, отеков, инфильтрации, сдавления протоковой системы, сдавления нервных корешков, повышения давления в протоковой системе, повышения давления в двенадцатиперстной кишке). Поэтому, если что-то не так, то лучше прийти к доктору и проконсультироваться.
Факторы развития панкреатита
На первом месте — алкоголь. Следом за ним стоит курение. Именно эти два этиологических фактора, алкоголь и курение, на сегодняшний день являются основоположниками как возникновения первичного, начального приступа, так и поддержания течения заболевания в виде часто рецидивирующей или непрерывно рецидивирующей его формы.
Что касается алкоголизма, то он является причиной возникновения хронического панкреатита в 40 -70% случаев.
Панкреатит зависит и от нутритивных факторов, то есть от того, что мы употребляем в пищу. Первое место среди неблагоприятных нутритивных факторов занимают недоброкачественные продукты, консерванты, активаторы и стабилизаторы вкуса, то есть основные сейчас ингредиенты пищевых продуктов, которыми изобилуют прилавки наших магазинов.
Панкреатит – фактор риска возникновения рака поджелудочной железы
Для лиц, страдающих панкреатитом и продолжающих курить, риск развития рака поджелудочной железы увеличивается в 25 раз.
Сам хронический панкреатит увеличивает риск развития рака поджелудочной железы в 16 раз.
Механизм поражения поджелудочной железы алкоголем
Алкоголь – это спирт. А спирт – это жирорастворитель. Ему не важно, где и какой жир растворять. Также мы знаем, что любая клетка нашего организма имеет два жировых слоя. Получается, что спирт будет растворять жировые клетки как в печени, так и в сердце, или в поджелудочной железе. Если мы говорим о первичном поражении алкоголем, то спирт – первичное поражающее звено и для поджелудочной железы тоже.
Характеристики боли при панкреатите
Поджелудочная железа имеет головку, тело и хвост. Боль при болезнях поджелудочной железы локализуется в верхнем отделе живота. Если в воспалительном процессе больше участвует головка поджелудочной железы, боль больше смещается в правое подреберье. Если воспалением охвачено тело поджелудочной железы, то боль локализуется по центру, в так называемой эпигастральной области. Если поражение захватывает хвост поджелудочной железы, то боль локализуется в левом подреберье с возможной иррадиацией боли в спину, в место соединения 12 ребра с позвонком.
Также болевой синдром иногда проявляется в виде полупояса, как бы обручем охватывая весь верхний «этаж» живота.
Такая боль мешает человеку спать, выполнять свои функциональные обязанности.
Страдает тут и половая функция, так как болезненность влияет на все среды.
80% -90% случаев на первой стадии панкреатита — это болевая форма. То есть, первым проявлением заболевания является боль. Есть еще 10-20% так называемых «безболевых» панкреатитов, где на первом месте будут выступать среди клинических проявлений экзокринные нарушения.
Диагностика панкреатита
Как только человек начинает чувствовать боль, пусть и не интенсивную, надо посетить врача, в частности того, кто занимается проблемами желудочно-кишечного тракта.
Хронический панкреатит составляет примерно 6-8% от всех гастроэнтерологических проблем.
Первоначальная диагностика – УЗИ, которое позволит оценить форму и размеры поджелудочной железы. Выполняя УЗИ, мы можем определить, связано ли данное состояние с отеком, тогда будут увеличены размеры поджелудочной железы, или же состояние связано с атрофией поджелудочной железы, тогда, напротив, она будет уменьшена в размерах.
Атрофия поджелудочной железы – необратимое состояние. Имея по результатам УЗИ атрофию, мы понимаем, что имеем дело с внешнесекреторной недостаточностью. В этом случае делаются функциональных пробы для выявления внешнесекреторных нарушений поджелудочной железы.
Критерием является амилаза и липаза в крови. Повышение амилазы панкреатической и липазы в крови выше 3 норм от верхней границы дает основания поставить диагноз «обострение хронического панкреатита».
Рутинным методом диагностики также является рентгенография живота, которая позволяет выявить осложненные формы, а именно, кальцификаты в протоках и паренхиме поджелудочной железы
Если мы говорим о более технологических методах, то это эндоскопическая ультразвуковая эхография (ЭндоУЗИ). Проводится такое исследование при помощи эндоскопа через двенадцатиперстную кишку.
Лечение панкреатита
При приступе панкреатита необходимо обеспечить покой, положение сидя с прижатыми к груди коленями, строгое голодание. Каждые полчаса-час можно выпивать по стакану воды. На область поджелудочной железы со стороны спины положите пузырь со льдом.
Замечу, что обезболивающие и противовоспалительные препараты принимать нельзя. Это затруднит постановку диагноза.
Если боль интенсивная, врач может назначить спазмолитики (Но-шпа, Дротаверин).
Показания для госпитализации. Такими показаниями является выраженный болевой синдром и наличие осложнённых форм заболевания.
Первое — это правильный режим питания. В первые три дня обострения заболевания пациента целесообразно оградить от приема пищи, то есть назначить «диету 0». Это нужно для того, чтобы обеспечить покой поджелудочной железе, дать ей возможность не так активно участвовать в выработке ферментов.
Далее проводится терапия, направленная на устранение болевого синдрома.
Применяются ингибиторы протонной помпы, задача которых в том, чтобы заблокировать секрецию соляной кислоты. Соляная кислота является активным стимулятором выработки пищеварительных ферментов и бикарбонатов. На втором месте ферментативные препараты. Мы помогаем поджелудочной железе справиться с пищевой нагрузкой.
Дальше мы действуем по пути улучшения оттока ферментов. Если причиной болевого синдрома является нарушение в работе протоковых структур, то мы подключаем мало- и мини-инвазивные эндоскопические методы, такие как стентирование. Эти методы помогают раскрыть непроходимость. Если там камешек, то его надо убрать, если стриктура – то ее надо рассечь, то есть дать возможность поджелудочной железе активно продуцировать ферменты и обеспечить им свободный отток по протоковой системе.
Для облегчения оттока также активно применяются различные спазмолитики.
Если имеет место метаболическое нарушение, то проводится витаминотерапия, если дисэлектролитное нарушение – хорошая инфузия, хорошие электролиты.
Этот комплекс мероприятий позволяет за 1-3 дня помочь справиться с болевым синдромом и наладить проходимость протоков.
Первоисточник
Источник
