Большой дуоденальный сосочек при хроническом панкреатите
Заболевания жёлчевыводящих путей как причинный фактор развития панкреатитов
В 35—56% случаев причиной развития панкреатита служит патология жёлчевыводящих путей. В Европе желчнокаменная болезнь вызывает 30-50% случаев ОП. Вовлечение ПЖ в патологический процесс при хроническом холецистите и желчнокаменной болезни, чаще возникающее у женщин, зависит от давности заболевания и локализации конкрементов. Кроме того, к причинам развития билиарнозависимого панкреатита относят врождённые аномалии жёлчевыводящих путей, кисты общего жёлчного протока, патологию БДС.
В основе этого этиологического варианта панкреатита лежит гипотеза «общего протока» (common channel), предложенная ещё Е. Opie в 1901 г. После обнаружения камня в фатеровом соске у пациента, умершего от ОП, он предположил, что анатомическая близость мест впадения жёлчного и панкреатического протоков в ДПК в силу разнообразных причин может приводить к рефлюксу жёлчи в ГПП и повреждению ПЖ детергентами, содержащимися в жёлчи. Вследствие обструкции протока или ампулы БДС возникает гипертензия в ГПП и разрыв мелких панкреатических протоков. Это приводит к выделению секрета в паренхиму железы, активации пищеварительных ферментов, развитию деструктивно-дегенеративных изменений в ПЖ.
Следует отметить, что обструкция БДС может быть стойкой и преходящей. На начальных этапах заболевания это обусловлено микролитиазом, приводящим к напиллоспазму, причём дисфункциональные расстройства сфинктера Одди значительно чаще возникают у лиц, перенёсших холецистэктомию. В итоге развивается стеноз терминального отдела общего желчного протока, БДС и устья ГПП, что приводит к стойкой гипертензии в общем жёлчном и главном панкреатическом протоках.
Частые рецидивы билиарного панкреатита обычно возникают при миграции мелких и очень мелких камней (микролитов). Среди микролитов наиболее опасными считают камни размером до 4 мм. Наличие в жёлчном пузыре конкрементов диаметром менее 5 мм увеличивает риск развития панкреатита в четыре раза. Большое значение в развитии заболевания придают билиарному сладжу, частота обнаружения которого у больных с идиопатическими панкреатитами по разным данным достигает 33—75%, Примечательно, что у больных с алкогольными панкреатитами бтшиарный сладж отмечают значительно реже — в 8—15% случаев.
Холедохолитиаз — одна из главных причин развития билиарнозависимых панкреатитов. Частота развития ОП и ХП на его фоне колеблется в пределах 25—65,3%, что связано с тем, что преходящие атаки ОП или эпизоды обострения ХП расценивают как симптомы холедохолитиаза, а не как клиническую картину билиарнозависимого панкреатита.
Существует мнение, что не всякий холедохолитиаз приводит к развитию билиарнозависимого панкреатита (в частности, ампулярный литиаз и конкременты БДС). Частота ампулярного литиаза составляет 20—25%. Подавляющее большинство камней в фатеровом соске имеют жёлчное происхождение, но есть сообщения и о панкреатогенном литиазе, обусловливающем возникновение панкреатита и желтухи.
Женщины страдают холелитиазом в 2-6 раз чаще мужчин. В последние годы в странах Европы и Северной Америки отмечена тенденция к уменьшению числа билиарных панкреатитов, что, по-видимому, связано с более ранним проведением операций при возникновении обострения хронического калькулёзного холецистита и достаточно широким применением литолитической терапии. Однако любое вмешательство, выполненное по поводу желчнокаменной болезни или её последствий, связано с развитием в дальнейшем сложных патофизиологических процессов, приводящих к нарушению переваривания и всасывания пищи.
Патология БДС, способная привести к развитию панкреатита, включает функциональные нарушения и органическую патологию сфинктера (папиллит, аденома фатерова соска, несостоятельность вследствие папиллосфинктеротомии, парафатеральный дивертикул и др.). Ухудшают имеющиеся нарушения заболевания ДПК с признаками дуоденостаза и замедлением эвакуации: синдром функциональной неязвенной диспепсии, язвенная болезнь, дуодениты, стенозирующие опухоли двенадцатиперстной и проксимального отдела тощей кишки, рубцово-язвенные сужения ДПК, сдавление дуоденального перехода верхнебрыжеечными сосудами (артериомезентериальная непроходимость), лимфаденит в области связки Трейтца, синдром приводящей петли после резекции желудка и др.
Этим патологическим процессам свойствен общий механизм развития — проникновение в протоки ПЖ жёлчи (дуоденального содержимого) и интрапанкреатическам активация ферментов.
Первое сообщение о стенозе БДС появилось в 1884 г., когда С. Landenbuch для извлечения камня, вклиненного в фатеров сосок, был вынужден рассечь его в связи с Рубцовым стенозом. Склероретрактильный оддит в качестве причины механической желтухи при отсутствии камней в жёлчном пузыре описали в 1926 г. D. Del Valle и R. Donovan. По имени этих авторов первичный стенозирующий папиллит называют болезнью Дель-Вале—Донована. Этиология первичного стеноза БДС до сих пор не ясна, а билиарнозависимый ХП развивается при этой патологии в 34—48% случаев, что приблизительно соответствует частоте обнаружения единой ампулы общего жёлчного и панкреатического протоков.
Вторичный стеноз БДС возникает чаще всего после травмирования последнего во время прохождения мелких конкрементов, а также вследствие патологических изменений ДПК или слизистой оболочки общего жёлчного протока.
Одной из самых частых причин, приводящих к развитию панкреатита, считают дуоденопанкреатический рефлюкс, возникающий на фоне недостаточности сфинктера Одди (особенно при наличии дуоденостаза). Причина атонии БДС — папиллит (после прохождения конкрементов) или обшая дисмоторика, которая может носить функциональный характер, либо возникать на фоне органической патологии ДПК и соседних органов. Хроническая дуоденальная непроходимость функционального характера приводит к дискоординации сфинктерного аппарата БДС, его преходящей недостаточности и рефлюксу дуоденального содержимого в общий жёлчный проток и ГПП. Замыкает порочный круг патогенеза дуоденальная гипертензия, потенцирующая стаз в жёлчном и панкреатическом протоках.
Следует отметить, что в значительном числе случаев в развитии билиарнозависимого панкреатита участвует комбинация этиологических механизмов, например, у больных с желчнокаменной болезнью и холелитиазом достаточно часто обнаруживают опухоли БДС и периампулярной зоны, а у больных с холелитиазом — язвенную болезнь. Заболевания гастродуоденальной зоны
Известны случаи развития панкреатитов вследствие хронической пепетрирующей язвы желудка или ДПК. Считают, что язвенная болезнь ДПК в 10,5—16,5% случаев — непосредственная причина развития ХП, при этом патогенетический фактор — отёк фатерова соска (папиллит) с вторичным затруднением оттока панкреатического секрета. Преходящие папиллиты, наблюдаемые при дуоденитах и репидивах язвенной болезни ДПК, могут приводить в дальнейшем к функциональным нарушениям сфинктера Одди, что способствует ухудшению оттока панкреатического секрета даже в период ремиссии язвенной болезни.
Вторым патогенетическим механизмом развития панкреатита у больных язвенной болезнью ДПК считают увеличение кислотности желудочного сока с чрезмерной стимуляцией ПЖ соляной кислотой (посредством гиперпродукции секретина). Это приводит к секреторному напряжению ПЖ в условиях затруднения оттока и, как следствие, — к внутрипротоковой гипертензии.
В развитии панкреатита при анацидных состояниях играет роль замедление пассажа кишечного содержимого и бактериальная коптаминация гонкой кишки с инвазией микроорганизмов в составе дуоденального содержимого в ГПП.
Панкреатиты и инфекция. Helicobacter pylori (Н. pylori) Персистирующая инфекция Н.pylori влияет на течение физиологических процессов в верхних отделах ЖКТ. Это воздействие до настоящего времени исследовано недостаточно, но теоретически возможно, поскольку известна тесная физиологическая взаимосвязь между желудком, ДПК и ПЖ. В то же время доказано, что Н. pylori влияет на физиологию желудка и ДПК. Например, интрадуоденальное введение NH4OH — одного из продуктов жизнедеятельности бактерии — существенно (отмечена прямая зависимость от дозы) усиливает синтез белка в экзокринной паренхиме ПЖ и вызывает повышение плазменной концентрации гастрина. При введении вакуолизирующего токсина отмечают дозозависимое снижение секреции амилазы.
В настоящее время известно, что персистированис И. pylori приводит к сокращению антральной плотности D-клеток и снижению синтеза и экспрессии ими соматостатина. При этом синтез гастрина значительно увеличивается. В результате отмечают увеличение желудочной секреции соляной кислоты и отсутствие изменений чувствительности париетальных ктеток к гастрину. Поскольку экзокрипную панкреатическую секрецию ингибирует соматостатин, экспрессия которого снижена, гастрин оказывает слабый холецистокининоподобный эффект на панкреатическую секрецию. Совокупность всех этих фактов объясняет значение Н. pylori в развитии панкреатита.
Наследственный панкреатит
НП — патология ПЖ, наследуемая по аутосомно-доминантпому типу с неполной пенетрантностью. Морфологический субстрат — воспаление ПЖ, клинически характеризующееся повторными эпизодами ОП: болевым абдоминальным и диспепсическим синдромами, постепенно увеличивающейся частотой и выраженностью рецидивов, нарастанием степени функциональной (экзокринной, эндокринной) недостаточности, отягощенной семейным анамнезом, высоким риском развития рака ПЖ.
Этиология и патогенез НП до конца не изучены. С 1996 г. доминирует теория патогенеза, связывающая его развитие с наследованием мутации гена катионического трипсиногена R117H. Кроме того, в развитии НП имеют значения мутации генов трансмембранного регулятора кистозного фиброза и ПИТ, мутации, локализованные на хромосомах 12 и 14, и многие другие. Однако несмотря на множество проведённых исследований в этой области, однозначно их роль в развитии наследственных форм ХП не определена.
Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Билиарный панкреатит – одна из форм острого панкреатита, развивающийся на фоне желчнокаменной болезни либо на фоне заболеваний двенадцатиперстной кишки и большого дуоденального сосочка, сопровождающихся застоем желчи в протоках.
Данный панкреатит относительно недавно выделен в отдельную нозологическую форму. Связано это с тем, что заболевание имеет особое клиническое течение, чёткую этиологию и патогенез. А это значит, что и подход к лечению, диагностике и профилактике данного заболевания имеет свои особенности.
Заболевание может протекать в острой и хронической форме. Если в организме больного идёт острый процесс, то принято говорить о билиарном панкреатите, если заболевание приняло хроническую форму, то говорят о билиарнозависимом панкреатите.
Этиология
Билиарный панкреатит широко распространён во всём мире. Анатомическая и функциональная общность панкреатобилиарной системы обуславливает возникновение заболевания на фоне патологии желчевыводящей системы в 50% случаев.
Заболевание имеет полиэтиологическую природу. По своей сути воспаление органа возникает вторично, то есть инфекционные агенты заносятся из других органов и систем, а сам панкреатит возникает уже на фоне другой патологии. Это может быть:
- Желчнокаменная болезнь (хронический калькулёзный холецистит, холедохолитиаз).
- Дискинезии желчевыводящих путей.
- Врождённые стриктуры и другие аномалии желчевыводящих путей и желчного пузыря.
- Функциональные или органические расстройства двенадцатиперстной кишки и большого дуоденального сфинктера (между главным желчным протоком и полостью кишечника).
- Заболевания печени (гепатиты, циррозы).
Важно!
Это средство спасает от панкреатита за 2 недели! Достаточно ежедневно выпивать один стакан натурального…
Читать далее
Патогенез
Механизмы развития воспаления при билиарнозависимом панкреатите многообразны. Есть три пути инфицирования:
- Лимфогенный. При этом инфекционные агенты заносятся в поджелудочную железу из печени, желчного пузыря или желчных протоков по лимфатическим сосудам. После происходит гнойное расплавление ткани органа, заболевание принимает острую форму и, если вовремя не вмешаться, может достаточно быстро привести к летальному исходу.
- Гипертензионный. Желчь – агрессивный агент. В ней содержатся особые соединения, которые способны расщеплять любые органические вещества. Если работа желчевыводящих путей нарушена (либо нарушена функция сфинктера Одди), происходит застой желчи. Постоянное скопление желчи приводит к тому, что она забрасывается обратно в поджелудочные протоки, после чего начинает агрессивно воздействовать на саму железу. Возникает асептическое хроническое воспаление, что и называют билиарнозависимым панкреатитом.
- Дуаденопанкреатический рефлюкс. При заболеваниях двенадцатиперстной кишки происходит нарушение моторики кишечника, внутрикишечное повышение давления. Всё это способствует нарушению оттока желчи из холедоха в полость кишки, и возникает билиарнозависимый панкреатит.
Клинические формы билиарного панкреатита
Заболевание протекает в несколько стадий:
- Лёгкая форма (отёчная).
- Стерильный панкреонекроз.
- Инфицированный панкреонекроз.
Воспаление может затрагивать как часть железы (головку, тело, хвост), так и весь орган.
Клиническая картина заболевания
Клиника билиарнозависимого панкреатита складывается из нескольких симптомов.
- Боль – первый симптом, который заставляет пациентов обратиться к врачу. Она может носить опоясывающий характер или иррадиировать в спину или в подреберье. При билиарном панкреатите боль возникает после приёма жареной, жирной пищи, так как такие блюда являются желчегонными. Боли возникают через пару часов после последнего приёма пищи, но могут наблюдаться и по ночам на голодный желудок. В связи с длительным перевариванием жиров боли могут наблюдаться на протяжении нескольких часов.
- Диспепсические расстройства (рвота, тошнота, метеоризм, горечь во рту, ощущение тяжести в желудке, отрыжка горьким, задержка или отсутствие кала). Чаще пациенты замечают многократную рвоту едой, которая возникает на высоте болей. Рвота облегчения не приносит, а новые позывы возникают уже через несколько минут.
- Симптомы интоксикации: повышение температуры тела, слабость, снижение аппетита.
- Желтуха: желтушное окрашивание склер, слизистой полости рта, ногтевых пластин, кожи.
Важно! Если данные симптомы принимают затяжной характер и беспокоят больного уже на протяжении месяца и больше, то это признак хронизации воспалительного процесса. С этого момента говорят о хроническом билиарнозависимом панкреатите.
Диагностика и лабораторные методы исследования
Диагноз билиарнозависимого панкреатита ставится после сбора жалоб больного и анамнеза, объективного осмотра пациента. Наличие у пациента предрасполагающих заболеваний (желчнокаменной болезни, болезней печени или двенадцатиперстной кишки) помогут заподозрить сбой в работе поджелудочной железы.
При осмотре стоит обратить внимание на окрашивание склеры и слизистых оболочек, провести пальпацию живота. Как правило, при билиарном панкреатите живот не доступен для глубокой пальпации в эпигастральной и подрёберной областях. Кроме того, отмечается боль в проекционных точках желчного пузыря.
Чтобы подтвердить наличие заболевания, назначаются дополнительные лабораторные и инструментальные методы исследования:
- Общий клинический анализ крови (вне обострения билиарного панкреатита наблюдают умеренное увеличение количества лейкоцитов, при обострении – выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево).
- Биохимический анализ крови. Здесь смотрят количество печёночных ферментов: амилазы (при обострении билиарного панкреатита превышение значения может быть в 10 раз и выше), трансфераз (АсАТ, АлАТ), щелочной фосфатазы, липазы.
- Анализ кала на присутствие в нём жира.
- Ультразвуковое исследование – золотой стандарт диагностики. При этом обнаруживают объёмные плотные образования в желчном пузыре или в его протоках, застой желчи, утолщенную стенку желчного пузыря, диффузные изменения поджелудочной железы (неоднородная структура, неровные контуры, отёк, кальцификаты и петрификаты в ткани органа).
- Динамическая холецистография и ЭРХПГ (эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография) помогут определить, есть ли изменения в большом дуоденальном сосочке и в терминальных отелах поджелудочных протоков. В ходе ЭРХПГ зачастую делают папиллосфинктеротомию для удаления конкремента и снятия гипертензии в желчных протоках.
- ЭФГДС (эзофагогастродуоденоскопия) проводится всем пациентам с подозрением на билиарный панкреатит. В ходе обследования полностью осматривается пищеварительный тракт. Особое внимание уделяют области большого дуоденального сосочка, осматривая его на наличие фиброзных изменений, стриктур и других патологических процессов.
Лечение билиарнозависимого панкреатита
При лёгких формах предпочтение отдают консервативной терапии. Здесь главное строго соблюдать диету и принимать антисекреторные препараты.
При наличии конкрементов в желчном пузыре или его протоках, прибегают в хирургическому вмешательству, в ходе которого происходит их удаление. Операция проводится и при запущенных формах билиарнозависимого панкреатита, когда уже наблюдается некроз ткани железы. Данная операция является экстренной, проводится по жизненным показаниям.
Диета
При обострении билиарного панкреатита пациентам назначается голод в течение первых 4-5 дней. Это снижает ферментативную нагрузку на поджелудочную железу, создаёт ей функциональный покой. Затем больному назначается щадящая диета (стол №5) с ограничением жирной, солёной, жареной, консервированной пищи.
Важно! Из рациона полностью исключаются газированные и алкогольные напитки, блюда, увеличивающие нагрузку на поджелудочную железу, и трудноперевариваемые продукты.
При билиарном панкреатите упор делается на белковую пищу, которая поступает из нежирных сортов мяса и рыбы, круп и кисломолочных продуктов. Из напитков разрешаются чаи, отвары, компоты из сухофруктов, кисель. За день можно употребить до 50 грамм сахара и кусочек подсушенного (не свежего) хлеба.
Консервантивное лечение
Параллельно с диетой назначается медикаментозная терапия:
- Борьба с болью. При наличии боли назначаются спазмолитики (но-шпа, папаверин, платифиллин и др.) Может быть такое, что боль обусловлена атонией желчного пузыря. В этом случае, напротив, применяются вещества, спазмирующие гладкую мускулатуру (домперидон, церукал и др.) Последние улучшают моторику кишечника, благодаря чему налаживается работа пищеварения.
- Антисекреторная терапия. При обострении билиарнозависимого панкреатита важно подавить ферментообразующую функцию поджелудочной железы. Для этого назначают Фамотидин, Ранитидин или препарат последнего поколения – Октреотид. Одновременно с этим блокируют желудочную секрецию Омепразолом, что способствует восстановлению поджелудочной.
- Антикоагулянтная терапия. Проводится низкомолекулярными гепаринами, которые препятствуют образованию тромбов в сосудах железы, улучшают микроциркуляцию, увеличивают приток крови к органу.
Если имеется спазм сфинктера большого сосочка, то назначается миотропный спазмолитик – Мебеверин. Это улучшает циркуляцию желчи, снимает гипертензию и застой в протоках.
При наличии конкрементов небольшого диаметра в терапию билиарнозависимого панкреатита добавляют препараты дезоксихолевой кислоты, способствующие растворению камней и выведению их в полость кишечника (напр. Урсосан).
Недостаток секрета поджелудочной железы компенсируют заместительной терапией. При этом назначаются ферментные препараты (напр. Креон), которые улучшают полостное пищеварение, снимают гипертензию. Тем самым ускоряют отток желчи и нормализую работу пищеварительного тракта.
При наличии холецистита бактериальной этиологии или гнойных очагов воспаления в самой железе больному в срочном порядке назначаются антибиотики широкого спектра действия.
Хирургическое лечение
При наличии желчнокаменной болезни решается вопрос об оперативном вмешательстве. Предпочтение отдают малоинвазивным методикам. При этом происходит удаление этиологического фактора, что способствует скорому полному выздоровлению, снятию всех симптомов билиарнозависимого панкреатита.
Лапароскопия. Применяется чаще всего, так как операция проводится из трех мини-доступов с передней брюшной стенки. Преимущество операции в том, что она позволяет удалить желчный пузырь с камнями любых размеров и форм. Осложнения у таких операций, как правило, не возникают.
Папиллосфинктеротомия. Проводится прямо в ходе ЭРХПГ. При этом специальным инструментом под контролем зрения проводится рассечение сфинктера большого сосочка и терминальных отелов протока поджелудочной железы. Данная операция делается только при наличии небольших конкрементов (до 5 мм в диаметре), так как только такие камни после манипуляции могут самостоятельно выйти в полость кишечника и вывестись их организма с калом.
Баллонная дилатация. Подразумевает под собой постановку стента в желчные протоки с целью их расширения. Процедура также проводится в ходе диагностической ЭРХПГ либо самостоятельно.
Дистанционная ударно-волновая терапия. В ходе такой процедуры камни в полости пузыря или протока дробятся ударными волнами ультразвука, которые следуют с определённой силой и периодичностью. Песок и оставшиеся части конкрементов самостоятельно выходят в полость кишечника, а отток желчи налаживается. Процедура показана при небольших камнях, которые ещё поддаются дроблению.
Открытая операция. С целью удаления конкрементов сейчас применяется крайне редко. Делается только при отсутствии в стационаре лапароскопической техники или при наличии камней огромных размеров, которые с трудом поддаются оперативному удалению. Чаще всего открытую операцию делают по поводу панкреонекроза по жизненным показаниям. При этом удаляются омертвевшие участки ткани либо происходит резекция всего органа целиком.
Заключение
Билиарнозависимый панкреатит – серьёзное хирургическое заболевание, как правило, возникающее на фоне желчнокаменной болезни или патологии большого дуоденального сосочка. При этом происходит асептическое или гнойное воспаление ткани поджелудочной железы, которое может охватывать весь орган полностью или только его часть. Первые симптомы, позволяющие заподозрить билиарный панкреатит, — это боль, тошнота и многократная рвота, привкус горечи во рту, желтуха. Подтвердить диагноз может УЗИ и рентгенологические исследования с контрастированием. Для лечения заболевания могут применяться консервативные и хирургические методы лечения. Выбор метода зависит от конкретной ситуации и заболевания.
Специальное видео: Способствующие факторы развития билиарнозависимого панкреатита
Важно!
Вы думаете, у вас панкреатит? Не спешите с выводами, в 93% случаев это оказываются паразиты! Срочно начинайте пить антипаразитарный…
Читать далее
Источник
