Асцит при панкреатите перитонита

Описание

Асцит

— это состояние, при котором в брюшной полости появляется свободная жидкость в больших количествах.

Асцит является следствием

цирроза печени

в 75%; злокачественных новообразований — в 10%; сердечной недостаточности в 5% случаев.

В клинической картине у пациентов отмечается вздутие живота и прогрессирующее нарастание веса.

Диагноз основывается на результатах физикального и визуализирующих (рентгенологических, ультразвуковых) методов исследования.

Лечение заключается в назначении бессолевой диеты, диуретиков. Больным может производиться терапевтический лапароцентез, выполняются хирургические вмешательства. Пациенты с асцитом — кандидаты на трансплантацию печени.

Наиболее частым осложнением асцита является

спонтанный бактериальный перитонит

. Он возникает при инфицировании асцитической жидкости, которое в 90% случаев происходит спонтанно. У больных появляются боли в животе, повышается температура тела.

Для диагностики этого осложнения производится исследование асцитической жидкости. Для лечения спонтанного бактериального перитонита назначаются антибактериальные препараты.

• Классификация асцита

  Асцит классифицируется в зависимости от количества жидкости, наличия инфицирования асцитической жидкости и варианту ответа на медикаментозную терапию.

  • По количеству жидкости в брюшной полости:
    • Небольшое количество жидкости.
    • Умеренное количество жидкости.
    • Значительное количество жидкости (напряженный, массивный асцит).
  • По инфицированности содержимого:
    • Стерильное содержимое.
    • Инфицированное содержимое.
    • Спонтанный бактериальный перитонит.
  • По варианту ответа на медикаментозную терапию:
    • Асцит поддающийся медикаментозной терапии.
    • Рефрактерный асцит.

      Асцит, который не может быть устранен, или ранний рецидив которого не может быть адекватно предотвращен лечением.

      • Асцит, резистентный к диуретикам: асцит, рефрактерный к диете с ограничением натрия и интенсивной терапии диуретиками (

        спиронолактон

        400 мг/день,

        фуросемид

        160 мг/день в течение не менее 1 недели; диета с ограничением поваренной соли менее 5,2 г/день).

      • Асцит, не контролированный диуретиками: асцит, рефрактерный к терапии из-за развития вызванных диуретиками осложнений, которые препятствуют применению эффективных дозировок диуретиков.

   

• Эпидемиология асцита

  Асцит является следствием

  цирроза печени

  в 75%; злокачественных новообразований — в 10%; сердечной недостаточности — в 5% случаев.

  Примерно у половины пациентов с циррозом печени асцит развивается в течение 10 лет от начала заболевания. Он обусловлен нарушениями почечной функции, портального и висцерального кровообращения.

  Примерно 50% пациентов с цирротическим асцитом умирают в течение 2 лет от начала заболевания. Показатели однолетней выживаемости у больных с асцитом, резистентным к терапии, составляют 50%.

  У здоровых мужчин внутриперитонеальная жидкость обнаруживается в меньших количествах, чем у женщин, у которых ее объем составляет примерно 20 мл (в зависимости от фазы менструального цикла). При асците этот объем значительно увеличивается.

  Частота возникновения спонтанного бактериального перитонита составляет 15-20%.

   

• Этиология и факторы риска развития асцита

  Этиология асцита в 90% случаев связана с хроническими заболеваниями печени:

  портальной гипертензией

  (развившейся вследствие

  цирроза печени

  ), алкогольным гепатитом, обструкцией печеночной вены (синдром Бадда-Киари).

  Непеченочными причинами асцита могут быть: заболевания сердца (

  сердечная недостаточность

  , констриктивный перикардит), злокачественные новообразования (карциноматоз, псевдомиксома брюшины), заболевания брюшины (инфекционный перитонит), выраженная гипоальбуминемия (нефротический синдром), другие болезни (опухоли и кисты яичников,

  панкреатит

  ,

  саркоидоз

  , системная красная волчанка, микседема).

  Факторы риска возникновения асцита:

  • Факторы риска при отсутствии патологических процессов в брюшине.
    • Портальная гипертензия (градиент концентрации альбумина сыворотка-асцит ≥11 г/л).

      • Цирроз печени

        .

      • Алкогольный гепатит.
      • Фулминантная печеночная недостаточность.

      • Метастазы в печень

        .

      • Хроническая сердечная недостаточность

        .

      • Констриктивный

        перикардит

        .

      • Синдром Бадда-Киари

        .

      • Обструкция нижней полой вены.
    • Гипоальбуминемия (градиент концентрации

      альбумина

      сыворотка-асцит

    • Нефротический синдром.
    • Энтеропатия с потерей белка.
    • Выраженные расстройства питания с анасаркой.
  • Другие причины (градиент концентрации альбумина сыворотка-асцит

  • Панкреатит

    .

  • Хилезный асцит.
  • Билиарный асцит.
  • Асцит у пациентов, находящихся на гемодиализе.
  • Уремический асцит.
  • Синдром Демона — Мейгса (сочетание асцита, гидроторакса и явлений общего истощения при доброкачественных опухолях яичника или матки).
  • Микседема.

Факторами риска возникновения асцита являются также факторы риска возникновения хронических заболеваний печени, приводящих к асциту, являются: длительное злоупотребление алкоголем, хронические вирусные гепатиты, внутривенное введение наркотиков, трансфузии препаратов крови, татуаж; проживание в регионах, эндемичных по возникновению хронических вирусных гепатитов.

Кроме того факторами риска возникновения асцита являются ожирение, гиперхолестеринемия и сахарный диабет II типа, так как эти заболевания являются причинами неалкогольного стеатогепатита, который в дальнейшем может привести к циррозу печени.

• Патогенез асцита
  Асцит является следствием и осложнением следующих заболеваний:

  • Цирроза печени

    и развившейся на его фоне

    портальной гипертензии

    — в 75%.

  • Злокачественных новообразований — в 10%.

  • Сердечной недостаточности

    — в 5% случаев.

  Патогенез развития асцита сложен.

  Асцитическая жидкость представляет собой как бы ультрафильтрат плазмы, ее компоненты находятся в динамическом равновесии с составляющими плазмы. В течение часа с плазмой обменивается 40 — 80% асцитической жидкости. Обмен веществ совершается и через лимфатическую систему.

  Осмотические и гидростатические факторы определяют движение жидкости, ионов и протеина между портальными капиллярами и брюшной полостью. Е. Н. Starling выразил это следующим уравнением: коллоидно-осмотическое давление плазмы минус коллоидно-осмотическое давление асцитической жидкости равняется портальному капиллярному давлению минус внутриабдоминальное гидростатическое давление. Этим определяется ведущее значение в развитии асцита двух факторов: нарушения синтеза

  альбуминов

  в печени и портальной гипертензии.

  • Гипоальбуминемия возникает не только в результате снижения синтеза белков, но и вследствие нарушения их усвоения, а также потери белков при удалении асцитической жидкости. Наиболее важную роль в патогенезе асцита играет изменение распределения альбумина в организме с перемещением части его из внутрисосудистого пространства во внесосудистое.
  • Портальная гипертензия и связанный с ней застой в воротной вене считаются серьезным фактором, предрасполагающим к развитию асцита.

  Однако уже сам факт появления асцита всегда указывает и на поражение печеночных клеток и не относится только к портальной гипертензии.

  Современная медицина не обладает полным знанием относительно деталей патогенеза развития асцита в каждом конкретном случае заболевания. Наиболее изучены факторы, ответственные за появление жидкости в брюшной полости у пациентов с тяжёлым цирротическим поражением печени.

  • Патогенез асцита при циррозе печени
  • Патогенез асцита при злокачественных опухолях и инфекционных заболеваниях брюшины
  • Патогенез гидроторакса и асцита при застойной сердечной недостаточности
  • Патогенез спонтанного бактериального перитонита

   

• Клиника асцита

  Асцит может возникнуть внезапно или развиваться постепенно, в течение нескольких месяцев.

  Небольшой объем асцитической жидкости может не приводить к возникновению симптомов.

  Асцит может сопровождаться ощущением тяжести и боли в животе, метеоризмом. При нарастании ее объема у пациента появляются: затруднения при наклоне туловища, одышка при ходьбе, отеки ног, вздутие живота, увеличение веса, выворот пупка или пупочные грыжи; у мужчин — отек мошонки.

  • Осложнения асцита
    • Спонтанный бактериальный перитонит
    • Рефрактерный асцит
    • Печеночная энцефалопатия
    • Гепаторенальный синдром
    • Спонтанный дренаж асцитической жидкости через пупочную грыжу

     

   

• Диагностика асцита

  Асцит можно заподозрить, если у пациента с хроническими заболеваниями печени, злокачественными новообразованиями, сердечной или почечной патологией, а также с заболеваниями брюшины появляется и нарастает вздутие живота, увеличивается вес, возникает выворот пупка или пупочная грыжа; у мужчин — отек мошонки.

  • Сбор анамнеза
  • Физикальное исследование
  • Лабораторные исследования
  • Инструментальные методы диагностики
  • Диагностика осложнений асцита
    • Диагностика спонтанного бактериального перитонита
    • Диагностика рефрактерного асцита
    • Диагностика гепаторенального синдрома

     

   

• Лечение асцита
  • Цели лечения
    • Улучшение самочувствия.
    • Устранение причин асцита.
    • Повышение качества жизни.

     

  • Немедикаментозная терапия

    Немедикаментозная терапия асцита заключается в соблюдении определенного режима жизни и ограничений в диете.

    Постельный режим и ограничение потребления натрия являются эффективными терапевтическими мероприятиями у 10% пациентов с асцитом.

    Ограничения в диете и лечение

    диуретиками

    оказывают терапевтический эффект у 90% пациентов с асцитом. При отсутствии эффекта или при выраженном асците необходимо стационарное лечение.

    Больные с асцитом, не получающие диуретиков, ежедневно экскретируют почками примерно 20 ммоль/сут натрия.

    Пациенты с асцитом, получающие диеты «без содержания соли» накапливают около 100-150 ммоль/сут натрия, приводя к положительному балансу этого микроэлемента в количестве 130 ммоль/сут, что соответствует ежедневному сохранению в организме 600-1000 мл жидкости.

    Отрицательный баланс натрия может быть достигнут благодаря ограничению потребления натрия с пищей до 22 ммоль/сут, что затруднительно для больных. Как правило, удается поддерживать количество натрия в пище в количестве 44 ммоль/сут.

    В пищевом рационе пациентов с асцитом должны содержаться низкие количества соли (1-1,5 г/сут или 40-60 ммоль/сут).

    Ограничения объемов потребления жидкости (до 1 л/сут) показаны больным с цирротическим асцитом при условии гипонатриемии (содержание

    натрия

    в сыворотке крови
    Лечебное питание при асците

    .

    На фоне такой диеты можно ограничиться однократным приемом

    спиронолактона

    (

    Верошпирон

    ) в дозе 400 мг/сут. При этом необходимо мониторировать вес пациента, концентрацию электролитов (калия, натрия, хлора) в крови, почечную функцию. При псевдохилезном асците дополнительно в пищевой рацион добавляются жиры со средними цепями.

     

  • Медикаментозная терапия

    Медикаментозная терапия асцита — основной метод лечения. Она заключается в назначении диуретиков, применении препаратов, улучшающих обмен печеночных клеток, и внутривенном введение белковых средств, то есть коррекции гипоальбуминемии.

    • Диуретическая терапия
    • Применение гепатопротективных препаратов, улучшающих обмен печеночных клеток
    • Коррекция гипоальбуминемии

     

  • Контроль за эффективностью терапевтического лечения
    • Пациенту с асцитом проводятся ежедневные взвешивания. Целью диуретической терапии является достижение уровня снижения веса по 300-500г/сут у пациентов без периферических отеков и уровня 800-1000г/сут у больных с периферическими отеками.
    • Ежедневно необходимо сравнивать объемы выпитой жидкости и выделенной мочи.
    • Проводятся ежедневные физикальные осмотры пациента с асцитом с целью своевременного выявления возможных осложнений и сопутствующих заболеваний. Ежедневно измеряется окружность живота.
    • Отсутствие эффекта от проводимого лечения в течение 10 дней дает основания диагностировать рефрактерный асцит.
    • У больных с асцитом важно регулярно определять содержание

      электролитов

      ,

      мочевины

      ,

      креатинина

      в крови.

     

  • Хирургическое лечение асцита

    При асците, резистентном к консервативной терапии, производятся оперативные вмешательства, рассчитанные на отведение асцитической жидкости.

    Методом выбора для лечения рефрактерного асцита является трансплантация печени. Другими способами лечения рефрактерного асцита являются: терапевтический лапароцентез, трансюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование.

    • Терапевтический лапароцентез
    • Трансюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование

     

  • Лечение осложнений асцита
    • Лечение спонтанного бактериального перитонита
    • Лечение рефрактерного асцита
    • Лечение печеночной энцефалопатии
    • Лечение гепато-ренального синдрома

     

   

• Прогноз при наличии асцита

  Прогноз у пациентов с асцитом определяется тяжестью и течением того заболевания, которое привело к появлению свободной жидкости в брюшной полости.

  Прогноз также зависит от эффективности проводимой терапии и наличия осложнений основного заболевания.

  Возникновение спонтанного бактериального перитонита у пациентов с

  циррозом печени

  приводит к повторным кровотечениями из варикозных вен. Смертность после первого эпизода кровотечения составляет 30-50%. У 70% пациентов, переживших один эпизод кровотечения из варикозных вен пищевода, кровотечения возникают повторно.

  У больных, перенесших спонтанный бактериальный перитонит, риск повторного возникновения этого осложнения в течение 6 месяцев составляет 43%; в течение 1 года — 69%; в течение 2 лет — 74%.

  Двухлетняя выживаемость у пациентов с асцитом составляет 50%. При появлении рефрактерного асцита половина пациентов умирают в течение года.

  Неблагоприятные прогностические факторы у больных с асцитом:

  • Пожилой возраст (старше 60 лет).
  • Низкое АД ( менее 80 мм рт.ст.).
  • Снижение клубочковой фильтрации (менее 500 мл/мин).
  • Уменьшение содержания сывороточного

    альбумина

    (менее 28 г/л).

  • Повышение содержания норэпинефорина в плазме крови (более 570 пг/мл).
  • Наличие

    гепатоцеллюлярной карциномы

    .

  • Наличие сахарного диабета.