Анализы при остром деструктивном панкреатите
- Авторы
- Резюме
- Файлы
- Ключевые слова
- Литература
Калиев А.А.
1
1 РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный медицинский университет им. М.Оспанова»
Работа основана на ретроспективном анализе 90 историй болезней умерших больных с различными формами панкреонекроза за период 1997 по 2012 года. Основными причинами панкреонекроза приведшие к летальному исходу явились злоупотребление алкоголем (37,8%) и патологии билиарной системы (30,0%). С 1997 года по 2005 г. зарегистрировано 83 случая панкреонекроза (за этот период умерло 33 — 39,7%), а с 2005 по 2012 гг. количество больных с панкреонекрозом составило 168 (умерло 57 – 33,9%). Из 90 умерших больных к оперативному вмешательству подвергались 87 (96,6%). В первые сутки с момента госпитализации оперированы 54 (60%) больных, в течение 2-14 суток — 33 (36,6%). В первой (доинфекционной) фазе заболевания умерло 34 больных. Во второй (инфекционной) фазе умерло 56 больных. С 2005 г. придерживались активно-выжидательной тактики. Имелись отличия в структуре летальности в сравниваемых периодах. Если до 2005 года преобладающая часть летальных исходов наблюдалась в первой фазе заболевания на фоне гемодинамических нарушений и полиорганной недостаточности, то в последующие годы в связи с изменением тактики лечения чаще всего летальность отмечена в поздних стадиях панкреонекроза, вследствие нарастания эндотоксикоза и развития абдоминального сепсиса.
полиорганная недостаточность.
ферментативно-токсический шок
летальность
поджелудочная железа
панкреонекроз
1. Благовестнов Д.А., Хватов В.Б., Упырев А.В. Комплексное лечение острого панкреатита и его осложнений. Хирургия. 2004; 5:68-75
2. Гостищев В.К., Глушко В.А. Панкреонекроз и его осложнения, основные принципы хирургической тактики. Хирургия. 2003; 3: 50-54
3. Деллинджер Э.П. Инфекционные осложнения панкреатита. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2003; 1 (2):34-39.
4. Зайнутдинов А.М., Малков И.С., Киршин А.П. Профилактика и лечение гнойных осложнений у больных деструктивным панкреатитом. Казанский медицинский журнал. 2009, 90 (6):821-826
5. Костюченко А.Л., Филин В.И. Неотложная панкреатология: Справочник для врачей, издание 2-е, исправленное и дополненное. Спб: Деан, 2000; 480с.
6. Островский В.К., Мащенко А.В. Оценка тяжести и прогноз гнойно-деструктивных заболеваний органов брюшной полости. Хирургия. 2007, 1:33-37
7. Савельев В.С., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З. Клинико-морфологическая характеристика панкреонекроза в свете хирургического лечения. Анналы хирургии. 2001; 3: 58-62.
8. Савельев В.С., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З. Панкреонекроз и панкреатогенный сепсис. Состояние проблемы. Анналы хирургии. 2003, 1:12-19
9. Wyncol D.L. The management of severe acute necrotizing pancreatitis; an evidence — based review of the literature. Intensive Care Med 1999; 25: 2: 146-156.
Введение
Острый деструктивный панкреатит в настоящее время является одной из наиболее важных проблем экстренной хирургии. Несмотря на достигнутые успехи в совершенствовании интенсивной терапии, антибиотикотерапии и методов хирургического лечения, общая летальность при деструктивном панкреатите остается на высоком уровне от 3,9 до 21 % и достигает при инфицированном панкреонекрозе до 85%, при «фульминантном» течении заболевания составляет почти 100% [2,3,7]. Летальный исход у этих больных наступает либо рано, в течение первых дней на фоне прогрессирующего токсического шока и развития полиорганной недостаточности, либо достаточно поздно, на фоне гнойно-септических осложнений [1,4,5,6,8,9].
Цель настоящего исследования: изучение причин летальных исходов больных с деструктивными формами острого панкреатита и определение возможных путей их снижения.
Материал и методы исследования
За период с 1997 по 2012 г. в хирургических отделениях г. Актобе по поводу острого панкреатита пролечено 1495 больных. Деструктивные формы острого панкреатита обнаружены у 251 (16,8%) пациентов. Причем в последние годы отмечается тенденция к увеличению количества больных с панкреонекрозом. Например, если до 2005 г. зарегистрировано всего 83 случая (за этот период умерло 33 — 39,7%), то с 2005 по 2012 гг. количество больных с панкреонекрозом составило 168 (умерло 57 — 33,9%). Летальных исходов при отечном панкреатите не отмечено.
В данной работе проведен анализ 90 историй болезней умерших больных за этот период с различными формами панкреонекроза. Мужчин было 57 (63,3%), женщин 33 (36,6%). Возраст умерших больных колебался от 25 до 77 лет.
Диагноз деструктивного панкреатита и его осложнений определялся по данным анамнеза, объективных обследований, клинико-лабораторных показателей, УЗИ и компьютерной томографии. Клинические виды панкреонекроза классифицировались в соответствии с предложенной классификацией Международного Симпозиума (Атланта, 1992г).
Одним из основных факторов, оказывающих непосредственное влияние на течение заболевания, частоту развития осложнений и летального исхода, является длительность догоспитального этапа и своевременное проведение интенсивной терапии. Из 90 умерших больных в первые 24 часа в стационар поступили 11 (12,2%), с 24-72 часа 58 (64,4%) и позже 72 часов 21 (23,3%). Причиной панкреонекроза у этих больных были злоупотребление алкоголем у 34 (37,8%), заболевания желчного пузыря и желчных протоков — у 27 (30,0%), алиментарные нарушения — у 16 (17,8%), травма поджелудочной железы — у 11 (12,2%). У двух женщин (1,1%) панкреонекроз развился на фоне сахарного диабета и в послеродовом периоде (см. таблицу №1).
Таблица №1. Причины деструктивного панкреатита
Этологический фактор | Абс. | % |
Алкогольный | 34 | 37,8 |
Билиарный | 27 | 30,0 |
Травма поджелудочной железы | 11 | 12,2 |
Алиментарные нарушения | 16 | 17,8 |
Послеродовый период | 1 | 1,1 |
Сахарный диабет | 1 | 1,1 |
Всего | 90 | 100 |
Диагноз заболевания и его осложнений устанавливали на основании клинических, лабораторных данных, результатах комплексного инструментального исследования (УЗИ, компьютерная томография), интраоперационных находках при лапароскопии, лапаротомии и на аутопсии. Степень тяжести острого панкреатита определяли с помощью бальных систем APACHE II. Во всех наблюдениях показатели степени тяжести по системе APACHE II превышал 8 баллов.
Результаты и обсуждение
Из 90 умерших больных к оперативному вмешательству подвергались 87 (96,6%). Трое неоперированных больных поступили в стационар в крайне тяжелом состоянии, у которых стабилизировать гемодинамику не удалось и смерть наступила от прогрессирования ферментативно-токсического шока. В первые сутки с момента госпитализации оперировано 54 (60%) больных, вследствие прогрессирования панкреатогенного перитонита и отсутствия эффекта от проводимой терапии в течение 2-14 суток — 33 (36,6%). Следует отметить, что при деструктивном панкреатите с 2005 г. в нашей клинике придерживаются активно-выжидательной тактики.
Структура и характер выявленных осложнений сочетались с эволюционными этапами развития панкреонекроза. В большинстве случаев у одного и того же больного, в зависимости от тяжести и распространенности панкреонекроза, отмечалось несколько осложнений (см. таблицу №2). Так, в первой (доинфекционной) фазе заболевания чаще выявлялись: ферментативно-токсический шок, ферментативный асцит-перитонит, парапанкреатический инфильтрат. В этой фазе заболевания умерло 34 больных от прогрессирования ферментативно — токсического шока и полиорганной недостаточности. Во второй (инфекционной) фазе заболевания наблюдались тяжелые септические флегмоны забрюшинного пространства и разлитой гнойный перитонит. В этой группе умерло 56 больных, причиной летального исхода которых были тяжелые сочетанные гнойные осложнения с развитием сепсиса, полиорганной недостаточности, повторными аррозивными кровотечениями, образованием высоких тонкокишечных свищей. У одной больной было крайне редкое осложнение — аррозивное кровотечение из ворот селезенки.
Таблица №2. Характер осложнений у больных панкреонекрозом
Осложнения панкреонекроза | Число больных (n-90) | |
Абс. | % | |
Ферментативно- токсический шок | 54 | 60 |
Ферментативный перитонит | 50 | 55,5 |
Парапанкреатический инфильтрат | 25 | 27,7 |
Панкреатогенный абсцесс | 19 | 21,1 |
Флегмона забрюшинного пространства | 34 | 37,7 |
Гнойный перитонит | 33 | 36,6 |
Аррозивное кровотечение | 10 | 11,1 |
Высокий тонкокишечный свищ | 3 | 3,3 |
Причем, имелись отличия в структуре летальности. Если раньше преобладающая часть летальных исходов наблюдалась в первой фазе заболевания на фоне гемодинамических нарушений и полиорганной недостаточности, то в последнее время в связи с изменением тактики лечения чаще всего летальность отмечена в поздних стадиях панкреонекроза, вследствие нарастания эндотоксикоза и развития абдоминального сепсиса (см.таблицу №3).
Таблица№3 Причины летальных исходов больных с деструктивными формами острого панкреатита
Причины смерти | Количество умерших больных | |
1997 — 2005гг | 2005 -2012гг | |
33 | 57 | |
Прогрессирование ферментативно-токсического шока (1 фаза) | 18 (54,5%) | 16 (28,1%) |
Прогрессирование эндотоксикоза, сепсис, аррозивные кровотечения, высокий тонкокишечный свищ, (2 фаза) | 15 (45,5%) | 41 (71,9%) |
Всего больных | 83 (39,7%) | 168 (33,9%) |
Заключение. Из вышеизложенного можно сказать, что в большинстве случаях больные обращались за медицинской помощью поздно, после 24 часов от начала заболевания в 87,7%. Это обстоятельство привело к несвоевременному началу интенсивной терапии. Основными причинами панкреонекроза приведшие к летальному исходу явились злоупотребление алкоголем (37,8%) и патологии билиарной системы (30,0%). За последние 7 лет по сравнению с предыдущими 7-8 годами отмечается значительное увеличение количества больных с деструктивными формами острого панкреатита в 2 раза. Это, вероятнее всего, связано с повышением частоты основных факторов этиологии данного заболевания: алкоголизма, холелитиаза, и травмы поджелудочной железы.
Таким образом, анализ причин летальных исходов больных с деструктивными формами острого панкреатита позволяет сделать следующие выводы:
- Основной причиной летальных исходов больных с деструктивными формами панкреатита является прогрессирование патологического процесса в поджелудочной железе, нарастание интоксикации и развитие тяжелого абдоминального сепсиса.
- Поздние сроки госпитализации способствовали к несвоевременному началу необходимой интенсивной терапии, что указывает о недостаточности санитарно-просветительной работы среди населения.
- Частой причиной деструктивного панкреатита были заболевание желчных путей, что свидетельствует о недостаточности диспансерного учета больных в поликлиниках с патологиями билиарной системы.
Исходя из вышеизложенных выводов, мы считаем, что для снижения летальности при деструктивных формах острого панкреатита необходимо:
- совершенствование оперативных вмешательств и комплексной интенсивной терапии при деструктивных формах острого панкреатита;
- повышение эффективности санитарно-просветительной работы среди населения о необходимости своевременной госпитализации больных при развитии заболевания;
- проведение строгого диспансерного учета больных с патологиями желчевыводящих путей в поликлиниках и своевременное направление больных на плановые оперативные вмешательства.
Рецензенты:
Сабыр К.К., д.м.н., профессор кафедры хирургических болезней №2 Западно-Казахстанского государственного медицинского университета имени М.Оспанова, г.Актобе.
Джаканов М.К., д.м.н., руководитель кафедры общей хирургии Западно-Казахстанского государственного медицинского университета им. М. Оспанова, г.Актобе.
Библиографическая ссылка
Калиев А.А. АНАЛИЗ ЛЕТАЛЬНЫХ ИСХОДОВ БОЛЬНЫХ С ДЕСТРУКТИВНЫМИ ФОРМАМИ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА // Современные проблемы науки и образования. – 2013. – № 5.;
URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=10270 (дата обращения: 13.12.2019).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)
Источник
Анализы на панкреатит – важнейший этап диагностики состояния поджелудочной железы. Постановка диагноза – трудоемкий процесс. Схожая симптоматика вносит путаницу в клиническую картину. Чтобы достоверно узнать о самочувствии органа требуется сдать мочу, кал и кровь, пройти УЗИ и т.д. В статье освещены ключевые моменты диагностики: перечень анализов с расшифровкой результатов.
Панкреатит: какие анализы нужно сдать?
woman working on a microscope Eine Anwenderin sitzt an dem Mikroskop
Воспалительный процесс, прогрессирующий в поджелудочной железе, во многих случаях сопровождается симптомами, которые легко можно списать на загруженность, усталость, недосыпание. Слабость, утомляемость, снижение веса, сбои в работе пищеварительной системы – все это сопровождает будни жителей мегаполиса, которые перекусывают на лету, пьют кофе на голодный желудок, мало отдыхают и много времени оставляют в дорогах.
Диагностика панкреатита включает анализы крови, кала, мочи. Коварность заключается в том, что железа может стерпеть пагубные привычки, пренебрежение к приемам пищи, стрессы, но однажды «взорваться» и острым приступом напомнить о себе. Подавив сильнейшие боли, вы более никогда не вернетесь к прежнему образу жизни. С тех пор диета и медикаменты станут вашими вечными спутниками. Любое отхождение от рациона выльется в новые приступы или еще хуже – тяжелейшие осложнения.
Какие анализы нужно сдать при панкреатите в первую очередь? Как правило, при обращении к специалисту пациент получает ряд направлений в исследовательскую лабораторию. В зависимости от полученных результатов врач уже принимает решение о том, надо ли делать более глубокое обследование и отталкивается от индивидуальных аспектов каждого больного. В обязательном порядке сдаются вышеуказанные анализы, а более сложные исследования (МРТ, УЗИ и т.д.) назначаются уже при необходимости позже.
Анализ крови при панкреатите: показатели и их значение
Общий клинический анализ крови позволяет заподозрить воспаление в железе. Однако выносить диагноз исключительно из его результатов – неверно.
При панкреатите в анализе крови отмечается:
Снижение эритроцитов;
Упадок гемоглобина;
Увеличение СОЭ;
Завышенное во много раз число лейкоцитов;
Повышение гематокрита.
Показатели крови при панкреатите изменяются в большую или меньшую сторону. В норме данные критерии составляют:
Эритроциты у мужчин – от 3.9*1012 до 5,5*1012, у женщин – 3.9*1012 до 4,7*1012 клеток/л.
Гемоглобин у мужчин от 135 до 160, у женщин – от 120 до 140 г/л.
СОЭ у мужчин – от 0 до 15, у женщин – от 0 до 20 мм/ч.
Лейкоциты у мужчин и женщин – от 4 до 9 * 109 литр.
Гематокрит у мужчин – от 0,44 до 0,48, у женщин – от 0,36 – 0,43 л/л.
Клинический анализ крови на панкреатит – это вспомогательная мера. Для достоверной диагностики его могут назначать повторно. Естественно, внимание уделяется и другим исследовательским методикам, о которых пойдет речь ниже.
Биохимический анализ крови при панкреатите
Самочувствие всего организма оказывается, как на ладони, при сдаче биохимического анализа крови. При воспалительном процессе следующие показатели отходят от нормы:
Амилаза поджелудочной железы – панкреатический фермент, отвечающий за расщепление крахмала, повышается.
Также повышаются и другие представители ферментной группы, такие как трипсин, эластаза, фосфолипаза, липаза.
Недостаточный синтез инсулина вызывает увеличение глюкозы в сыворотке крови.
В большую сторону от нормы изменяется билирубин, если отекшая железа преграждает желчевыводящие пути.
В ряде случаев повышается трансаминаз.
Понижается общий белок.
Повышенная амилаза – первостепенный признак при панкреатите в его хроническом или остром проявлении. Этот фермент способствует расщеплению углеводов. Липаза ответственна за расщепление жиров. Трипсин и эластаза – представители группы протеазов, функция которых заключается в расщеплении в белках пептидной связи аминокислот.
Биохимия при панкреатите делается в течение суток со дня доставления пациента в лечебное учреждение при остром приступе. В ходе госпитализации изучают динамику амилазы, предупреждая дальнейшие приступы и осложнения. Об этом врачу подсказывает ее продолжающееся повышение вкупе с сильнейшими болевыми ощущениями.
Какие анализы сдают при панкреатите и холецистите еще?
Врач может порекомендовать сдать и другие анализы, например, на определение в сыворотке крови иммунореактивного трипсина. Лишь в 4 из 10 случаев положительный результат будет свидетельствовать о поражении поджелудочной. В других – о том, что нарушения коснулись других органов (почечная недостаточность, холецистит, гиперкортицизм и др.). Концентрация в крови ингибиторов трипсина – еще один анализ крови на панкреатит, который показывает степень дисфункции железы. Чем меньше число ингибиторов, тем менее благоприятен прогноз.
Анализ мочи при панкреатите назначают редко ввиду его стоимости. Информативен не распространенный общий, а тот, который определит наличие трипсиногена в моче. Трипсиноген – это профермент, являющий собой неактивную форму трипсина. Его содержание в моче достоверно подтверждает воспалительный процесс.
Сбои в работе пищеварительной системы непременно отразятся на стуле, поэтому прибегают к сдаче анализа на кал. Внимание уделяется таким критериям, как:
Присутствует ли жир в кале;
Каков его цвет;
Имеются ли не переваренные фрагменты пищи.
Все это указывает на неполадки в системе пищеварения, а обесцвеченный стул означает, что желчевыводящие пути перекрыты. При воспалении кал плохо смывает со стенок унитаза. Из-за избытка жиров имеет блестящую поверхность. Его консистенция жидкая, позывы к испражнению частые. Дефекация сопровождается резким и неприятным запахом.
Теперь вы знаете, как по анализам определить панкреатит. Однако лучше предоставьте эту обязанность своему лечащему врачу, который обладая профессионализмом и медицинскими знаниями не только поставит правильный диагноз, но и верно составит схему лечения.
Источник
