Актуальные вопросы острого панкреатита

Авторы
Резюме
Файлы
Ключевые слова
Литература

Идиятова И.Ю.

Кузьмина Л.К.

Стяжкина С.Н.

1 ФГБОУ ВО «Ижевская государственная медицинская академия» МЗ РФ

Острый панкреатит – асептическое воспаление, в основе которого лежат некробиоз клеток поджелудочной железы и ферментная аутоагрессия с последующим прорывом панкреатического секрета под капсулу органа, некрозом и дистрофией железы, дальнейшим распространением панкреатогенной агрессии на окружающие ткани и присоединением вторичной гнойной инфекции. Является распространенной экстренной хирургической патологией желудочно-кишечного тракта, по частоте занимающее 3-е место, уступая лишь острому аппендициту и острому холециститу. На долю острого панкреатита приходится 9% среди острых заболеваний органов брюшной полости. Более часто заболевают лица зрелого возраста (30—60 лет), женщины — в 2 раза чаще, чем мужчины. Характеризуется высоким уровнем летальности, несмотря на совершенствование различных методов консервативного и хирургического лечения. В статье рассматривается классификация, этиология, патогенез заболевания. Представлен клинический пример с отечной формой острого панкреатита.

острый панкреатит

панкреонекроз

этиология

патогенез

классификация

статистика

1. Хирургические болезни: Учебник/ М. И. Кузин, О. С. Шкроб, Н. М. Кузин и др.; Под ред. М. И. Кузина. — 3-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 2002г.

2. Абдоминальная хирургия: В 2 томах/Григорян Р.А.– М.: ООО «Медицинское информационное агенство» — 2006г.

3. Губергриц Н.Б. Панкреатическая боль: как помочь больному. М.: Медпрактика, 2005

4. Савельев В.С., Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А. Системная воспалительная реакция и сепсис при панкреонекрозе. Анестезиология и реаниматология 1999

Острый панкреатит — асептическое воспаление, в основе которого лежат некробиоз клеток поджелудочной железы и ферментная аутоагрессия с последующим прорывом панкреатического секрета под капсулу органа, некрозом и дистрофией железы, дальнейшим распространением панкреатогенной агрессии на окружающие ткани и присоединением вторичной гнойной инфекции.

В 90% случаев наблюдается незначительный аутолиз тканей, для которго характерен только отек поджелудочной железы и умеренные боли. В тяжелых случаях возникает жировой или геморрагический некроз ткани с метаболическими нарушениями, гипотензией, секвестрацией жидкости, полиорганной недостаточностью и летальным исходом.

Актуальность проблемы

Острый панкреатит — одно из самых распространенных и тяжелых заболеваний, которое является актуальной проблемой экстренной хирургии органов брюшной полости. Несмотря на совершенствование различных методов консервативного и хирургического лечения этого тяжелого заболевания, по данным мировой статистики летальность остается на достаточно высоком уровне: общая 7—15 %, при деструктивных формах — 40—70 %.

Можно перечислить основные причины, препятствующие ощутимому прогрессу в лечении этого заболевания:

развитие некротических форм острого панкреатита, которое наблюдается в течение 1—2-х суток болезни, и именно в это время терапевтическое воздействие должно быть максимально эффективно;
присоединение гнойно-септических осложнений и позднее их выявление;
развитие полиорганной недостаточности;
несвоевременная госпитализация больных в стационар, и поздняя диагностика различных осложнений острого панкреатита;
недооценка степени тяжести заболевания и, соответственно, неадекватный выбор лечебной тактики.

Во многом широкую вариацию данных летальности объясняет отсутствие единой классификации острого панкреатита.

Эпидемиология

Среди неотложных хирургических заболеваний органов брюшной полости острый панкреатит по частоте занимает 3-е место, уступая лишь острому аппендициту и острому холециститу. На долю острого панкреатита приходится 9% среди острых заболеваний органов брюшной полости. Более часто заболевают лица зрелого возраста (30—60 лет), женщины — в 2 раза чаще, чем мужчины.

Этиология и патогенез

Среди причин, вызывающих заболевание, выделяют две основные: билиарный панкреатит и алкогольный. Частота холелитиаза при остром панкреатите колеблется от 41,3 до 80 %, причем у женщин конкременты выявляются 2 раза чаще, чем у мужчин.

В небольшом проценте наблюдений острый панкреатит вызывают рак поджелудочной железы и хирургические вмешательства, а также лекарственные препараты, метаболические расстройства, травма, инфекции, васкулиты, неспецифические заболевания.

В основе заболевания, как уже говорилось выше, лежит аутолиз тканей поджелудочной железы вследствие воздействия на нее собственных активизированных протеолитических ферментов. Активизации ферментов могут способствовать:

Желчная гипертензия (считается основной причиной), в основе которой могут лежать заболевания желчного пузыря, в 63% случаев сопровождающиеся спазмом сфинктра Одди; калькулезный процесс — камни желчного пузыря и холедоха, стриктуры холедоха. При наличии общей ампулы холедоха и Вирсунгова протока происходит заброс желчи в последний — билиарный рефлюкс, вызывающий активацию трипсиногена и переход его в трипсин с последующим аутолизом ткани поджелудочной железы. В поддержку этой теории можно привести тот факт, что общий канал (ампула), по данным холангиографии, у лиц, болевших панкреатитом, наблюдается почти в 90 %, а у лиц с желчнокаменной болезнью, не имевших в анамнезе эпизодов панкреатита, — всего у 20—30 %.
Чрезмерное употребление алкоголя и прием жирной пищи. Известно, что алкоголь усиливает тонус и резистентность сфинктера Одди. Это может послужить причиной затруднения оттока экзокринного секрета поджелудочной железы и повышения давления в мелких протоках.

Также увеличивается проницаемость стенок мелких протоков для макромолекул панкреатического сока. Алкоголь усиливает секрецию желудочного сока и продукцию соляной кислоты, которая стимулирует продукцию секретина, вызывающего экзокринную гиперсекрецию поджелудочной железы, создает предпосылки для повышения давления в протоках. Таким образом, создаются условия для проникновения энзимов в паренхиму, активации протеолитических ферментови аутолиза клеток поджелудочной железы.

Застойные явления в верхних отделах пищеварительного тракта; гастриты, дуодениты, дуоденостаз способствуют недостаточности сфинктера Одди и забрасыванию кишечного содержимого, содержащего ферменты в панкреатический проток — дуоденальный рефлюкс, что также способствует активации трипсиногена с развитием острого панкреатита.
Расстройства кровообращения в железе, ишемия органа, чаще всего в связи с атеросклеротическими изменениями, гипертонией, диабетом, алкоголизмом, также ведут к нарушению равновесия в системе «фермент-ингибитор». У беременных нарушение кровообращения могут быть связаны с давлением беременной матки на сосуды.
.Пищевые и химические отравления — алкоголем, кислотами, фосфором, лекарственными препаратами (тетрациклинового ряда, стероидными гормонами), глистные инвазии.
Травмы поджелудочной железы — непосредственно при ранениях, тупой травме, а также операционная (при операциях на двенадцати перстной кишке, желчных путях) может приводить к острому панкреатиту.
Аллергическая теория — особенно большое число сторонников имеет в последние годы. При использовании различных серологических реакций у больных острым панкреатитом многими исследователями в сыворотке крови обнаружены антитела к поджелудочной железе, что говорит об аутоагрессии.

Практически чаще имеет место совокупность нескольких из перечисленных причин с превалированием какой-либо, таким образом, острый панкреатит нужно считать полиэтиологическим заболеваниям.

Под влиянием одной из приведенных причин или комбинации их происходит активация собственных ферментов поджелудочной железы и аутолиз ее, в процесс постепенно вовлекаются и окружающие ткани. При повреждении ацинозных клеток поджелудочной железы начинает выделяться клеточный фермент цитокиназа, которая также способствует активации трипсиногена. Исход активации зависит от состояния системы «трипсин-ингибитор». При достаточности компенсаторных реакций организма активированный трипсин нейтрализуется ингибиторами, и равновесие в системе восстанавливается. При значительном количестве цитокиназ или недостаточной реактивности организма наступает дефицит ингибитора и равновесие нарушается, происходит самопериваривание поджелудочной железы, развивается острый панкреатит.

Классификация

В большинстве стран принята Международная классификация (Атланта, 1992), дополненная на ХI Всероссийском съезде хирургов 2000 г. в Волгограде, по которой различают:

1.Отечный (интерстициальный) острый панкреатит.

Макроскопически можно отметить отек паренхимы железы, исчезновение дольчатости и четких границ, появление единичных жировых некрозов и мелких кровоизлияний, а в сальниковой сумке – незначительного количества серозно-геморрагического выпота. Такие изменения нередко ошибочно расценивают как очаговый панкреонекроз.

2.Стерильный панкреонекроз (период стихания первичной интоксикации и отграничения некрозов, стабилизация состояния пациента, мнимое благополучие).

При панкреонекрозе макроскопическая картина более яркая. Поджелудочная железа обычно резко увеличена в размерах и отчетливо уплотнена вследствие воспалительного отека, с множественными и сливающимися пятнами жирового некроза. Поверхность железы и даже окружающей клетчатки, корня брыжейки тонкой и толстой кишки может иметь геморрагическую имбибицию без отчетливых границ, часто черного цвета (воздействие протеолитических ферментов на компоненты крови).

3.Инфицированный панкреонекроз (отек, некроз и инфильтрация тканей в зонах панкреатогенной агрессии, ухудшается состояние больного, появляются клинико-лабораторные признаки инфицирования, возможно присоединение системной воспалительной реакции, сепсиса, рецидив полиорганной недостаточности, отек).

По клинической картине и степени тяжести различают:

Легкий острый панкреатит (90-95% случаев). Наблюдается интерстициальный отек, микроскопический некроз панкреатоцитов. Больным при тяжелом состоянии лечение проводится в интенсивной терапии, при легком и среднетяжелом состоянии — в хирургических отделениях.
Тяжелый острый деструктивный панкреатит(5-10% случаев) с местными и общими органными осложнениями. Все эти больные до стабилизации состояния находятся в отделении интенсивной терапии – реанимации.

Приводим клиническое наблюдение с отечной формой острого панкреатита:

Больной Х, 28ми лет, мужского пола поступил в хирургическое отделение 1 РКБ с жалобами на боли в области живота: высокой интенсивности, жгучего характера, во всей эпигастральной области. Боли беспокоят постоянно, иррадиируют в поясничную область. Жалобы на тошноту, рвоту съеденной пищей с примесью желчи, возникшую через 2 часа после еды, рвота многократная, облегчения не приносит. Жалобы на вздутие живота. Больным считает себя с января 2015 года, когда впервые появились характерные боли в области эпигастрия. Боли усиливались через 20 – 30 минут после приема жирной и жареной пищи, улучшение наступало после приема анальгина и панкреатина в таблетках, появилась задержка газов. В июле 2015 г. лечился в ЦРБ по месту проживания по поводу спаечной кишечной непроходимости – разрешена консервативно. 6 сентября 2015 года пациент вновь почувствовал боли, которые возникли после употребления тяжелой, жирной пищи и алкоголя. Общая слабость, приступообразные боли в эпигастральной области возникшие через 2 часа после приема жирной пищи.

Аппетит сохранен, извращений аппетита, отвращения к пище нет. Жажда повышена – выпивает за сутки около 2.5 литров воды. По утрам чувствует сухость во рту, которая проходит после принятия стакана воды. Симптомы Холстеда, Турнера, Кудлена отрицательные. Поджелудочная железа не пальпируется. Имеется болезненности в зоне Шофара, точке Дежардена; в зоне Скульского – Губергрица.

За время пребывания в стационаре проведены анализы крови, мочи, ультразвуковое исследование органов брюшной полости. В общем анализе крови повышено СОЭ и лейкоцитоз. В биохимическом анализе — гипергликемия. Общий анализ мочи и коагулограмма без особенностей. Заключение УЗИ органов брюшной полости — диффузные изменения поджелудочной железы с увеличенной головкой.

В соответствии с анамнезом, физикальными данными, лабораторно-инструментальными методами выделены синдромы: болевой, диспепсический, внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. Поставлен окончательный клинический диагноз – острый панкреатит, отечная форма. Осложнения основного заболевания отсутствуют. Сопутствующие заболевания: хронический гастрит. Проведено следующее лечение: режим стационарный, диета 5 дней голод, затем стол № 1, медикаментозная терапия (гастроцепин по 1 таблетке 3 раза в день, эуфиллин внутривенно капельно 1 раз в день, анальгин внутримышечно по 1 ампуле 2 раза в день, контрикал внутривенно капельно 1 раз в день, пиридоксин по 1 таблетке 3 раза в день). Рекомендовано санаторно – курортное лечение, соблюдение диеты. В ходе лечения отмечалась положительная динамика, значительно меньше стали беспокоить боли, однако еще периодически возникают приступы боли, купирующиеся обезболивающим средством, вводимым внутримышечно.

Заключение. В ходе исследования нами было изучено 15 историй болезней. Было выявлено, что 55% случаев острого панкреатита имеют алиментарно-алкогольную этиологию, 35% — билиарную, 2-4% развилось на фоне травмы поджелудочной железы, 6-8% имеют другие этиологические факторы. Причем среди лиц мужского пола преобладает алкогольная форма острого панкреатита, которая почти в половине случаев протекает как тяжелый деструктивный панкреатит. У женщин острый панкреатит на фоне ЖКБ наблюдается чаще, чем у мужчин; при этой форме наличие деструктивных форм отмечается в каждом 5 случае.

Отечная форма острого панкреатита наблюдалась в 80-85% случаев, некротическая (панкреонекроз) – в 15-20%.

Таким образом, неуклонный рост заболеваемости, высокий процент летальности в структуре острого панкреатита определяет высокую медико-социальную актуальность проблемы. В связи с этим в ранней диагностике и лечении тяжелых форм острого панкреатита и их осложнений должен быть комплексный подход, учитывающий этио-патогенетический фактор заболевания.

Библиографическая ссылка

Идиятова И.Ю., Кузьмина Л.К., Стяжкина С.Н. Острый панкреатит // Международный студенческий научный вестник. – 2016. – № 6.;
URL: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=16689 (дата обращения: 26.10.2019).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник

Число больных острым панкреатитом неуклонно растет и, по разным данным, составляет 200—800 на 1 млн. населения в год [41, 46]. О высоких цифрах заболеваемости сообщают как отечественные, так и зарубежные авторы (таблица, см. бумажную версию журнала).

В Швеции, например, по данным S. Appelros и A. Borgstrоm [10], частота первичных приступов острого панкреатита составляет 23,4 на 100000 населения, а с учетом рецидивов заболевания этот показатель увеличивается до 38,2. В Финляндии частота острого панкреатита возросла за 1970—1989 гг. на 50% [27].

Рост числа случаев острого панкреатита обусловлен увеличением заболеваемости желчнокаменной болезнью и хроническим алкоголизмом как основными этиологическими факторами острого панкреатита, а также существенным улучшением качества диагностики [41].

У 15—20% пациентов с острым панкреатитом заболевание носит деструктивный характер [5]. Именно увеличение деструктивных форм заболевания влечет за собой неуклонный ежегодный рост показателя летальности от острого панкреатита. Отчасти это обусловлено традиционными представлениями о патогенезе деструктивного воспаления и септических процессов [2, 3, 31].

Какие же факторы являются определяющими в возникновении летального исхода у больного с деструктивным панкреатитом?

По мнению ряда исследователей [3, 9, 33], «ранние токсемические» и «поздние септические» его проявления сопровождаются полиорганной недостаточностью и являются основной причиной фатальных осложнений у этой категории больных. Так, по данным авторов работы [34], полиорганная недостаточность встречается у 80% больных острым панкреатитом, а по мнению авторов работы [37] — у каждого четвертого пациента с этим заболеванием. Значительная часть больных — от 22% [1] до 50% [18, 32] — умирает в первую неделю заболевания, обусловливая первый пик летальности от острого панкреатита [1, 42]. Основными причинами смерти в поздние сроки болезни являются септическая полиорганная недостаточность и инфекционно-токсический шок вследствие разнообразных постнекротических осложнений. Следует отметить, что инфекция — крайне неблагоприятный фактор в исходе панкреонекроза. Она обусловливает увеличение летальности с 49% при стерильном некрозе до 64% при инфицированном [5]. В то же время инфекция не является единственным фактором неблагоприятного прогноза заболевания.

В развитии полиорганной недостаточности, наблюдающейся как при стерильном, так и при инфицированном некрозе, большое значение придается синдрому системной воспалительной реакции (ССВР), в основе которой лежат эффекты ряда биологически активных веществ, вырабатываемых иммунокомпетентными клетками в ответ на абактериальную деструкцию или развитие инфекции в очагах некроза с последующим формированием органных повреждений. Таким образом, и абактериальная деструкция поджелудочной железы, и панкреатическая инфекция могут быть причинами возможного летального исхода при остром панкреатите. При этом непосредственным фактором является системная продукция целого ряда провоспалительных цитокинов, которые, будучи медиаторами воспаления, способствуют повреждению органов и тканей [15]. Именно эта способность прогрессировать из локального заболевания в системное выделяет острый панкреатит в ряду других острых заболеваний органов брюшной полости и объясняет высокую летальность при деструктивных его формах [12].

В развитии ССВР большое значение придают фактору агрегации тромбоцитов, TNF-α, интерлейкинам (IL-1β, 6, 8), тромбоксану А2, лейкотриенам. Некроз поджелудочной железы и инфекционная токсемия способны индуцировать синтез и секрецию провоспалительных цитокинов, инициируя начало ССВР [43, 44]. Для того чтобы избежать избыточных проявлений этого синдрома, в организме включаются механизмы негативного контроля, связанные с продукцией противовоспалительных цитокинов (IL-4, 10, 13) [49] и растворимых ингибиторов провоспалительных цитокинов (растворимые рецепторы TNF-α, рецепторный антагонист IL-1 и др.). Развивается синдром компенсаторного противовоспалительного ответа [14]. Очевидно, подавление системной продукции провоспалительных цитокинов и восстановление баланса между двумя оппозитными группами является реальной предпосылкой снижения летальности как в периоде панкреатической токсемии, так и в позднем периоде (от инфекционных осложнений). Таким образом, управление цитокиновым балансом может рассматриваться в настоящее время как новая возможность терапии панкреонекроза и его гнойно-септических осложнений.

На сегодняшний день имеется ряд экспериментальных работ, в которых продемонстрированы положительные эффекты цитокиновой блокады при деструктивных формах панкреатита [39], а также опыт применения антицитокиновых препаратов в клинике [28]. Так, блокада TNF-α анти-TNF антителами [23, 26] или растворимыми рецепторами TNF [36] вызывает снижение тяжести и летальности от экспериментального панкреатита, а также выраженности местных изменений в поджелудочной железе (отек, некроз, воспаление). Аналогичные эффекты влечет за собой блокада IL-1 его рекомбинантным рецепторным антагонистом [35, 45]. По данным работы [40], блокада другого провоспалительного цитокина — IL-8 — антителами WS-4 сопровождается снижением летальности и предотвращает повреждение легких при экспериментальном панкреатите. В то же время результаты клинического применения антицитокиновых препаратов в клинике остаются пока неудовлетворительными, поскольку хотя и сопровождаются снижением уровня некоторых провоспалительных цитокинов, в частности IL-8, при использовании лексипафанта, однако не приводят к уменьшению частоты полиорганной недостаточности и летальности при остром панкреатите [28]. Описаны и другие варианты антицитокиновой стратегии, в частности, посттранскрипционная генная блокада IL-1β [38]. Широкие перспективы открывает использование некоторых противовоспалительных цитокинов, например IL-10 [47] и IL-2 [6], как функциональных антагонистов провоспалительных цитокинов; применение рекомбинантного IL-2 в клинике показало его высокую эффективность [8].

Учитывая, что выброс большинства провоспалительных цитокинов стимулируется липополисахаридами бактерий, а также однонаправленную динамику патологического процесса при панкреонекрозе — от абактериального до инфицированного, важным направлением профилактики развития ССВР, а следовательно, снижения летальности при остром панкреатите является антибактериальная терапия и профилактика панкреатической инфекции.

Панкреатическая инфекция развивается вследствие вторичного инфицирования некротических участков поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки [7] как результат транслокации бактерий через здоровую слизистую желудочно-кишечного тракта в кровь и ткани внутренней среды организма человека [21, 41]. При этом наблюдается прямая зависимость между масштабом панкреонекроза, его инфицированием, сроками заболевания, тяжестью состояния больного и исходом заболевания [4, 5, 9, 20, 24]. Связь между объемом панкреонекроза и инфекцией отмечается в работах [9, 13]. Так, по мере увеличения объема поражения ткани железы с 30 до 50% частота инфекционных осложнений возрастает с 29 до 71% [13]. Поскольку доля инфекционных осложнений в структуре общей летальности составляет 80% [48], понятно, что рациональная антибиотикотерапия и профилактика панкреатической инфекции могли бы существенно повлиять на показатели смертности при данном заболевании.

По мнению многих авторов, для антибактериальной терапии и профилактики панкреонекроза препаратами выбора являются карбапенемы (имипенем, меронем) [25, 46], фторхинолоны (ципрофлоксацин, пефлоксацин, офлоксацин) и цефалоспорины 3—4 поколений [5, 46]. Высокий риск инфицирования при панкреонекрозе заставляет рассматривать антибиотики резерва группы карбапенемов в качестве препаратов выбора у больных с деструктивным панкреатитом, поскольку комбинация аминогликозидов с полусинтетическими пенициллинами и цефалоспоринами 3—4 поколений не всегда дает положительный эффект. Важной составляющей успеха является способность антибиотиков проникать в ткани поджелудочной железы через гематопанкреатический барьер [48], что лучше всего выражено именно у антибиотиков группы карбапенемов. Продолжительность терапии карбапенемами определяется как длительностью хирургического лечения, так и полным регрессом симптомов системной воспалительной реакции [19, 25]. И хотя такой подход значительно увеличивает стоимость лечения, фактор эффективности должен доминировать над фактором стоимости антибактериального препарата [46, 48].

Таким образом, развитие воспалительного и септического процесса при панкреонекрозе носит фазовый характер, зависящий от масштабов некроза поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. Рациональная антибактериальная терапия и профилактика, а также разработка различных вариантов терапии системной воспалительной реакции открывают реальные возможности для улучшения результатов лечения деструктивных форм острого панкреатита.

Литература

1. Вашетко Р.В., Толстой А.Д., Курыгин А.А. и др. Острый панкреатит и травмы поджелудочной железы. — СПб.: Питер, 2000.—309 с.

2. Рябов В.И., Ноздрачев В.И. // Вестн. хирургии. — 1980. — Т.125, № 11. — С. 40—44.

3. Савельев В.С., Буянов В.М., Огнев В.Ю. Острый панкреатит. — М.: Медицина, 1983. — 240 с.

4. Савельев В.С., Филимонов В.И., Бурневич С.З., Соболев П.А. // Анналы хирургич. гепатологии. — 1998. — № 1. — С.34—39.

5. Савельев В.С., Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А. и др. // Анестезиология и реаниматология. — 1999. — № 6. — С.28—33.

6. Толстой А.Д., Андреев М.И., Супоташвили С.Г. и др. Лечение перипанкреатического инфильтрата при остром деструктивном панкреатите: Пособие для врачей. — СПб., 2001. — 32с.

7. Толстой А.Д., Колупаев И.О. // Вестн. хирургии. — 1996. — Т. 155, № 6. — С.34—38.

8. Толстой А.Д., Андреев М.А., Гольцов В.Р. и др. // Тез. докл. VI Рос. национ. конгр. «Человек и лекарство». — М., 1999.— С.245.

9. Филин В.И., Костюченко А.Л. Неотложная панкреатология. — СПб.: Питер, 1994. — 416 с.

10. Appelros S., Borgstrom A. // Brit. J. Surg. — 1999. — V. 86. — P.465—470.

11. Assmus C., Petersen M., Gottesleben F. et al. // Digestion. — 1996. — V.57. — P. 217.

12. Banks P. // Pancreas. — 1991. — V. 6. — Р.7—12.

13. Banks P.A. // Hepatogastroenterology. — 1991. — V.38. — Р.116—118.

14. Bаue A.E. // Arch. Surg. — 1992. — V. 127. — P.1451—1462.

15. Beger H.G., Rau B., Mayer J., Pralle U. // World J.Surg. — 1997. — V.21, N 3. — P.130—135.

16. Bone R.C. // Crit. Care Med. — 1996. — V. 24. — P. 1125—1129.

17. Corfield A.P., Cooper M.J., Williamson R.C.N. // Gut. — 1985. —V. 26. — P.724—729.

18. Deitch E. // Ann. Surg. — 1992. — V.216. — P. 117—134.

19. Delcenserie R., Yzet T., Ducroix J.P. // Pancreas. — 1996. — V.13, N 2. — P.198—201.

20. Di-Carlo L., Zerbi A. // Chir. Ital. — 1995. — V. 47, N 2. — P.1—8.

21. Gianotti L., Braga M., Alexander J.W. // Chir. Ital. — 1995. — V. 47, N 2. — P. 14—24.

22. Giggs J., Bourke J., Kaschinski B. // Soc. Sci.Med. — 1988. — V. 26. — P.79—89.

23. Greеwal H.P., Mohey el Din A., Gaber L. et al. //Amer. J. Surg. — 1994. — V. 167. — P.214—219.

24. Hoffman R., Waldner H., Arbogast S., Messucer K. // Res. Exp. Med. — 1995. — V. 195, N 3. — P. 125—144.

25. Ho H.S., Frey C.F. // Arch. Surg. — 1997. — V. 132. — P. 487—493.

26. Hughes C.B., Grewal H.P., Gaber L.W. et al. // Amer. J. Surg. — 1996. — V. 62. — P. 8—13.

27. Jaakola M., Nordback J. // Gut. — 1993. — V. 34. — P. 1255—1260.

28. Johnson C.D., Kingsnorth A.N., Imrie C.W. et al. // Gut. — 2001. — V. 48, N 1. — P.62—69.

29. Kemppainen E., Sainio V., Haapiainen R. et al. // Brit. J. Surg. — 1996. — V. 83. — P. 924—929.

30. Lankish P. // Acute pancreatitis, novel conception biology and treatment. — Berlin;Vienna: Blackwell Wissenschafts-Verlag, 1999. — P.145—153.

31. Lumsden A., Bredley E.L. // Surg. Gynec. Obstet. — 1990. — V. 170, N 5. — P. 459—467.

32. Nathens A., Marshall J. // World J.Surg. — 1996. — V. 20. — P. 386—391.

33. Neoptolemos J.P., Raraty M., Finch M., Sutton R. // Gut. — 1998. — V. 42. — P. 886—891.

34. Nordback J., Paajanen H., Send J. // Eur.J.Surg. — 1997. — V. 163, N 5. — P. 357—364.

35. Norman J.G., Franz M., Messina J. et al. // Surgery. — 1995. — V. 117. —P. 648—655.

36. Norman J.G., Franz M., Fink G. // Surgery. — 1996. — V. 120. — P. 515—521.

37. Norman J., Fink J., Denham W. et al. // Dig. Dis. Sci. — 1997. — V. 42. — P. 1783—1788.

38. Norman J., Yang J., Fink G. et al. // J. Interfer. Cytokine Res. — 1997. — V. 17. — P.113—118.

39. Norman J. // Amer. J. Surg. — 1998. — V. 175, N 1. — P. 76—83.

40. Osman M.O., Kristensen J.U., Jacobsen N.O. et al. // Gut. — 1998. — V. 43, N 2. — P. 232—239.

41. Pancreatic Diseases.— Springer, 1999. — P.1—253.

42. Renner J.G., Savage W.T., Pantoga J.L., Renner V.J. // Dig. Dis. Sci. — 1995. — V. 30. — P. 1005—1018.

43. Roumen R.M.H., Redl H., Schlag G. et al. // Crit. Care Med. — 1995. — V. 25, N 3. — P. 474—480.

44. Simbirtsev A.S., Prokopieva E.D., Ivanova E.A. et al. // Eur. Cytokine Netw. — 1992. — V. 4. — P. 421—428.

45. Tanaka N., Murota A., Uda K. et al. // Crit. Care Med. — 1995. — V. 23, N 5. — P. 901—908.

46. United Kingdom Guidelines for the management of acute pancreatitis // Gut. — 1998. — V. 42 (Suppl.2). — P.S1—S13.

47. Van Laethem J.L., Marchаnt A., Delvaux A. et al. // Gastroenterology. — 1995. — V. 108. — P. 1917—1922.

48. Wyncoll D.L. // Intens. Care Med. — 1999. — V. 25, N 2. — P. 146—156.

49. Zurawski G., Vries J.-E. // Ibid. — 1994. — V. 15. — P. 19—26.

Медицинские новости. – 2003. – №7. – С. 55-57.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.

Источник