Адаптация и язва желудка

Язвенная болезнь желудка

Язвенная болезнь желудка – это хроническая полиэтиологическая патология, протекающая с формированием язвенных повреждений в желудке, склонностью к прогрессированию и формированию осложнений. К основным клиническим признакам язвенной болезни относят боль в области желудка и диспепсические явления. Стандартом диагностики является проведение эндоскопического исследования с биопсией патологических участков, рентгенографии желудка, выявление H. pylori. Лечение комплексное: дието- и физиотерапия, эрадикация хеликобактерной инфекции, оперативная коррекция осложнений заболевания.

Общие сведения

Язвенная болезнь желудка (ЯБЖ) – циклично рецидивирующая хроническая болезнь, характерным признаком которой служит изъязвление стенки желудка. ЯБЖ является наиболее распространенной патологией желудочно-кишечного тракта: по разным данным, в мире этим недугом страдают от 5 до 15% населения, причем среди жителей городов патология встречается в пять раз чаще. Многие специалисты в области гастроэнтерологии объединяют понятия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, что является не совсем корректным – изъязвления в 12-перстной кишке диагностируют в 10-15 раз чаще, чем язвы в желудке. Тем не менее, ЯБЖ требует тщательного изучения и разработки современных методов диагностики и лечения, так как это заболевание может приводить к развитию летальных осложнений.

Около 80% случаев первичного выявления язвы желудка приходится на трудоспособный возраст (до 40 лет). У детей и подростков язвенную болезнь желудка диагностируют крайне редко. Среди взрослого населения отмечается преобладание мужчин (женщины болеют ЯБЖ в 3-10 раз реже); но в пожилом возрасте половые различия заболеваемости сглаживаются. У женщин заболевание протекает легче, в большинстве случаев бессимптомно, редко осложняется кровотечениями и прободением.

Язвенная болезнь желудка занимает второе место среди причин инвалидизации населения (после сердечно-сосудистой патологии). Несмотря на длительный период изучения данной нозологии (более столетия), до сих пор не найдены терапевтические методы воздействия, способные остановить прогрессирование болезни и полностью излечить пациента. Заболеваемость ЯБЖ во всем мире непрерывно растет, требуя внимания терапевтов, гастроэнтерологов, хирургов.

Язвенная болезнь желудка

Причины

Заболевание является полиэтиологичным. По степени значимости выделяют несколько групп причин.

Основным этиологическим фактором формирования язвенной болезни желудка служит инфицирование H.pylori – более чем у 80% пациентов выявляются положительные тесты на хеликобактерную инфекцию. У 40% больных язвенной болезнью желудка, инфицированных бактерией хеликобактер, анамнестические данные указывают на семейную предрасположенность к этому заболеванию.
Второй по значимости причиной формирования язвенной болезни желудка считают прием нестероидных противовоспалительных медикаментов.
К более редким этиологическим факторам данной патологии причисляют синдром Золлингера-Эллисона, ВИЧ-инфицирование, заболевания соединительной ткани, цирроз печени, болезни сердца и легких, поражение почек, воздействие стрессорных факторов, которые приводят к формированию симптоматических язв.

Патогенез

Основное значение для формирования язвенной болезни желудка имеет нарушение баланса между защитными механизмами слизистой оболочки и воздействием агрессивных эндогенных факторов (концентрированная соляная кислота, пепсин, желчные кислоты) на фоне расстройства эвакуаторной функции ЖКТ (гипокинезия желудка, дуодено-гастральный рефлюкс и т. д.). Угнетение защиты и замедление восстановления слизистой оболочки возможно на фоне атрофического гастрита, при хроническом течении хеликобактерной инфекции, ишемии тканей желудка на фоне коллагенозов, длительном приеме НПВС (происходит замедление синтеза простагландинов, что приводит к снижению продукции слизи).

Морфологическая картина при язвенной болезни желудка претерпевает ряд изменений. Первичным субстратом возникновения язвы является эрозия – поверхностное повреждение эпителия желудка, формирующееся на фоне некроза слизистой оболочки. Эрозии обычно выявляют на малой кривизне и в пилорическом отделе желудка, дефекты эти редко бывают единичными. Размеры эрозий могут колебаться от 2 миллиметров до нескольких сантиметров. Визуально эрозия представляет собой дефект слизистой, не отличающийся по виду от окружающих тканей, дно которого покрыто фибрином. Полная эпителизация эрозии при благоприятном течении эрозивного гастрита происходит в течение 3 суток без формирования рубцовой ткани. При неблагоприятном исходе эрозии трансформируются в острую язву желудка.

Острая язва образуется при распространении патологического процесса вглубь слизистой оболочки (дальше ее мышечной пластинки). Язвы обычно единичны, приобретают округлую форму, на срезе имеют вид пирамиды. По внешнему виду края язвы также не отличаются от окружающих тканей, дно покрыто фибриновыми наложениями. Черная окраска дна язвы возможна при повреждении сосуда и образовании гематина (химическое вещество, образующееся при окислении гемоглобина из разрушенных эритроцитов). Благоприятный исход острой язвы заключается в рубцевании в течение двух недель, неблагоприятный знаменуется переходом процесса в хроническую форму.

Прогрессирование и усиление воспалительных процессов в области язвенного дефекта приводит к повышенному образованию рубцовой ткани. Из-за этого дно и края хронической язвы становятся плотными, по цвету отличаются от окружающих здоровых тканей. Хроническая язва имеет склонность к увеличению и углублению в период обострения, во время ремиссии она уменьшается в размерах.

Классификация

До сегодняшнего дня ученые и клиницисты всего мира не смогли достигнуть согласия в классификации язвенных дефектов желудка. Отечественные специалисты систематизируют данную патологию по следующим признакам:

причинный фактор – ассоциированная или не связанная с H. pylori ЯБЖ, симптоматические язвы;
локализация – язва кардии, антрального отдела или тела желудка, пилоруса; большой либо малой кривизны, передней, задней стенки желудка;
количество дефектов – одиночная язва либо множественные изъязвления;
размеры дефекта – малая язва (до 5 мм), средняя (до 20 мм), большая (до 30 мм), гигантская (более 30 мм);
стадия заболевания – обострение, ремиссия, рубцевание (красный либо белый рубец), рубцовая деформация желудка;
течение заболевания – острое (диагноз язвенная болезнь желудка установлен впервые), хроническое (отмечаются периодические обострения и ремиссии);
осложнения – желудочное кровотечение, прободная язва желудка, пенетрация, рубцово-язвенный стеноз желудка.

Симптомы язвенной болезни желудка

Клиническое течение язвенной болезни желудка характеризуется периодами ремиссии и обострения. Обострению ЯБЖ свойственно появление и нарастание боли в эпигастральной области и под мечевидным отростком грудины. При язве тела желудка боль локализуется слева от центральной линии тела; при наличии изъязвления пилорического отдела – справа. Возможна иррадиация боли в левую половину груди, лопатку, поясницу, позвоночник.

Для язвенной болезни желудка характерно возникновение болевого синдрома непосредственно после еды с нарастанием интенсивности в течение 30-60 минут после приема пищи; язва пилоруса может приводить к развитию ночных, голодных и поздних болей (через 3-4 часа после еды). Болевой синдром купируется прикладыванием грелки к области желудка, приемом антацидов, спазмолитиков, ингибиторов протонной помпы, блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов.

Помимо болевого синдрома, ЯБЖ присущи обложенность языка, неприятный запах изо рта, диспепсические явления – тошнота, рвота, изжога, повышенный метеоризм, неустойчивость стула. Рвота преимущественно возникает на высоте боли в желудке, приносит облегчение. Некоторые пациенты склонны вызывать рвоту для улучшения своего состояния, что приводит к прогрессированию заболевания и появлению осложнений.

Атипичные формы язвенной болезни желудка могут проявляться болями в правой подвздошной области (по типу аппендикулярных), в области сердца (кардиальный тип), поясницы (радикулитная боль). В исключительных случаях болевой синдром при ЯБЖ может вообще отсутствовать, тогда первым признаком болезни становится кровотечение, перфорация либо рубцовый стеноз желудка, по причине которых пациент и обращается за медицинской помощью.

Диагностика

При подозрении на язву желудка проводится стандартный комплекс диагностических мероприятий (инструментальных, лабораторных). Он направлен на визуализацию язвенного дефекта, определение причины болезни и исключение осложнений.

Эзофагогастродуоденоскопия. Является золотым стандартом диагностики язвенной болезни желудка. ЭГДС позволяет визуализировать язвенный дефект у 95% пациентов, определить стадию заболевания (острая либо хроническая язва). Эндоскопическое исследование дает возможность своевременно выявить осложнения язвенной болезни желудка (кровотечение, рубцовый стеноз), провести эндоскопическую биопсию, хирургический гемостаз.
Гастрография. Рентгенография желудка первостепенное значение приобретает в диагностике рубцовых осложнений и пенетрации язвы в рядом расположенные органы и ткани. При невозможности проведения эндоскопической визуализации рентгенография позволяет верифицировать язву желудка в 70% случаев. Для более точного результата рекомендуется использование двойного контрастирования – при этом дефект виден в виде ниши либо стойкого контрастного пятна на стенке желудка, к которому сходятся складки слизистой оболочки.
Диагностика хеликобактерной инфекции. Учитывая огромную роль хеликобактерного инфицирования в развитии ЯБЖ, всем пациентам с данной патологией проводят обязательные тесты на выявление H. pylori (ИФА, ПЦР диагностика, дыхательный тест, исследование биоптатов и др.).

Вспомогательное значение при язвенной болезни желудка имеют:

УЗИ ОБП (выявляет сопутствующую патологию печени, панкреас),
электрогастрография и антродуоденальная манометрия (дает возможность оценки двигательной активности желудка и его эвакуаторной способности),
внутрижелудочная pH-метрия (обнаруживает агрессивные факторы повреждения),
анализ кала на скрытую кровь (проводится при подозрении на желудочное кровотечение).

Если пациент поступил в стационар с клинической картиной «острого живота», может потребоваться диагностическая лапароскопия для исключения перфорации желудка. Язвенную болезнь желудка надлежит дифференцировать с симптоматическими язвами (особенно лекарственными), синдромом Золлингера-Эллисона, гиперпаратиреозом, раком желудка.

Лечение язвенной болезни желудка

Консервативное лечение

К основным целям терапии при ЯБЖ относят репарацию язвенного дефекта, предупреждение осложнений заболевания, достижение длительной ремиссии. Лечение язвенной болезни желудка включает в себя немедикаментозные и медикаментозные воздействия, оперативные методы.

Немедикаментозное лечение ЯБЖ подразумевает под собой соблюдение диеты, назначение физиотерапевтических процедур (тепла, парафинотерапии, озокерита, электрофореза и микроволновых воздействий), также рекомендуется избегать стрессов, вести здоровый образ жизни.
Медикаментозное лечение должно быть комплексным, влиять на все звенья патогенеза ЯБЖ. Антихеликобактерная терапия требует назначения нескольких препаратов для эрадикации H. pylori, так как использование моносхем показало свою неэффективность. Лечащий врач в индивидуальном порядке подбирает комбинацию следующих препаратов: ингибиторы протонной помпы, антибиотики (кларитромицин, метронидазол, амоксициллин, фуразолидон, левофлоксацин и др.), препараты висмута.

Хирургическое лечение

При своевременном обращении за медицинской помощью и проведении полной схемы антихеликобактерного лечения риск осложнений язвенной болезни желудка сводится к минимуму. Экстренное хирургическое лечение ЯБЖ (гемостаз путем клипирования либо прошивания кровоточащего сосуда, ушивание язвы) обычно требуется только пациентам с осложненным течением патологии: перфорацией либо пенетрацией язвы, кровотечением из язвы, малигнизацией, формированием рубцовых изменений желудка. У пожилых пациентов, при наличии в анамнезе указаний на осложнения ЯБЖ в прошлом, специалисты рекомендуют сократить сроки консервативного лечения до одного-полутора месяцев.

Абсолютные показания к хирургическому вмешательству:

прободение и малигнизация язвы,
массивное кровотечение,
рубцовые изменения желудка с нарушением его функции,
язва гастроэнтероанастомоза.

К условно абсолютным показаниям причисляют:

пенетрацию язвы,
гигантские каллезные язвы,
рецидивирующие желудочные кровотечения на фоне осуществляемой консервативной терапии,
отсутствие репарации язвы после ее ушивания.

Относительное показание — это отсутствие явного эффекта от медикаментозной терапии на протяжении 2-3 лет. На протяжении десятилетий хирургами обсуждается эффективность и безопасность различных видов оперативного вмешательства при язвенной болезни желудка. На сегодняшний день наиболее эффективными признаны резекция желудка, гастроэнтеростомия, различные виды ваготомий. Иссечение и ушивание язвы желудка применяется лишь в крайних случаях.

Прогноз и профилактика

Прогноз при язвенной болезни желудка во многом зависит от своевременности обращения за медицинской помощью и эффективности антихеликобактерной терапии. ЯБЖ осложняется желудочным кровотечением у каждого пятого пациента, от 5 до 15% больных переносят перфорацию либо пенетрацию язвы, у 2% развивается рубцовый стеноз желудка. У детей частота осложнений язвенной болезни желудка ниже – не более 4%. Вероятность развития рака желудка у пациентов с ЯБЖ в 3-6 раза больше, чем среди людей, не страдающих этой патологией.

Первичная профилактика язвенной болезни желудка включает в себя предупреждение заражения хеликобактерной инфекцией, исключение факторов риска развития данной патологии (курение, стесненные условия проживания, низкий уровень жизни). Вторичная профилактика направлена на предупреждение рецидивов и включает в себя соблюдение диеты, исключение стрессов, назначение антихеликобактерной схемы препаратов при появлении первых симптомов ЯБЖ. Пациенты с язвенной болезнью желудка требуют пожизненного наблюдения, эндоскопического исследования с обязательным проведением тестов на H. pylori один раз в полугодие.

Источник

В последние годы, по данным статистики, частота стрессовых язв увеличивается, что связывается с ростом стрессовых ситуаций, тяжелого травматизма, а также улучшением диагностики, интенсивным оперативным и консервативным лечением больных.

Развитие медицинской науки, совершенствование оперативной техники и интенсивной терапии в настоящее время способствует успешному лечению больных с тяжёлыми, раннее считавшимися прогностически неблагоприятными, заболеваниями. В то же время после обширных операций и травм, острых расстройств жизненно важных функций организма, при тяжёлых соматических заболеваниях достаточно часто развиваются патологические изменения в органах, в том числе и развитие гастродуоденальных язв, которые в литературе называют стрессовыми. В последние десятилетия проблема послеоперационных поражений пищеварительного тракта приобретает всё большую актуальность, так как увеличивается удельный вес этих поражений в структуре осложнений и причин послеоперационной летальности. Перечень оперативных вмешательств, которые осложняются острыми эрозиями и язвами желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), достаточно велик [1].

Английский ученый Swan J. в 1823 г. впервые установил связь между наличием гастродуоденальных изъязвлений и кровотечений с тяжелым состоянием больных. В последующем появились сообщения о развитии язв, обозначенных термином «стрессовые язвы”, у пациентов с ожогами, пневмококковой пневмонией и другими тяжелыми заболеваниями *2, 3+.

В дальнейшем В.Curling (1842г.) *4+ привел 12 случаев гастродуоденальных язв у больных с обширными ожогами тела. С этого времени указанные язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки стали именоваться язвами Курлинга.

В 1932 г. H.CuShing *4+, описав возможность язвообразования в желудке у больных с кровоизлиянием в головной мозг, открыл тем самым новую разновидность гастродуоденальных стрессовых язв, возникающих после черепно-мозговых травм, нейрохирургических операций, при опухолях мозга и получивших в литературе название язв Кушинга *5+. Эти язвы чаще располагаются в желудке, проксимальных отделах двенадцатиперстной кишки или пищеводе и часто осложняются кровотечением или перфорацией.

Помимо упомянутых язв Курлинга и Кушинга, а также гастродуоденальных язвенных поражений, развивающихся после обширных операций, тяжелых ранений, множественных травм и на фоне сепсиса, к стрессовым язвам относят также поражения, возникающие при шоке, обморожениях, критических состояниях у больных с тяжелой легочной, сердечной, почечной и печеночной недостаточностью, столбняком, полиомиелитом, брюшным тифом, разлитым перитонитом и другими тяжелыми заболеваниями *5+.

В то же время необходимо помнить, что перечисленные состояния могут не только вызывать образование острых стрессовых язв, но и способствовать обострению ранее существовавшей язвенной болезни.

В 1936 году G. Selye *6+ предложил термин «стресс-язва» для обозначения связи между психосоматическим заболеванием и обнаруженной гастродуоденальной язвой.

В настоящее время стрессовыми симптоматическими язвами верхних отделов желудочно-кишечного тракта называют обычно острые, чаще поверхностные и множественные язвенные поражения гастродуоденальной зоны, возникающие у тяжелых больных на фоне ожогов, тяжелых травм, включая церебральные, сепсиса, полиорганной недостаточности, геморрагического шока и других критических состояний.

Критическое состояние — шок — это и есть стресс всего организма. В зависимости от степени выраженности стресса определяется и клиническая тяжесть шока. Эти два понятия патогенетически связаны между собой.

Важную роль в понимании генеза шока, совершенствовании его диагностики и терапии сыграли исследования, посвящённые вскрытию механизмов гормональной регуляции. Своеобразным катализатором для интенсификации работ в этом направлении явились исследования Г. Селье (1936) *7+, на основе которых им была сформулирована концепция об общем адаптационном синдроме.

Шок — сложный типовой патологический процесс, возникающий при действии на организм экстремальных факторов внешней или внутренней среды, которые, наряду с первичным повреждением, вызывают чрезмерные и неадекватные реакции адаптивных систем, особенно симпато-адреналовой, стойкие нарушения нейроэндокринной регуляции гомеостаза, особенно гемодинамики, микроциркуляции, а соответственно и кислородного режима организма и обмена веществ *8+.

Патофизиологически шок означает расстройство капиллярной перфузии с недостаточным снабжением кислородом и нарушением обмена веществ клеток различных органов *9+. Общепризнано, что в развитии реакции организма на сильные и сверхсильные раздражения наибольшее значение имеют две системы — симпатоадреналовая (САС) и гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковая (ГГНС). Как известно, их возбуждение сопровождается накоплением во внутренней среде организма катехоламинов (в первую очередь адреналина и норадреналина), кортикостероидов, тироксина. Однако работами последних лет показано, что в стрессовую реакцию вовлекаются различные гуморально-гормональные механизмы (щитовидная железа, гормоны гипоталамуса, как например, вазопрессин, окситоцин, гормон роста и т.д.).

По схеме Э. Щеклина (1966) *6+, при стрессе (например, шоке, инфаркте миокарда и т.д) картина развертывается в такой последовательности: возбуждение среднего мозга → гипофиз → АКТГ → надпочечник → стимуляция желудочной секреции (обкладочных клеток, выделяящих солянуя кислоту, и главных клеток, выделяящих пепсин) → коррозия слизистой оболочки (СО). Стресс-язвы в желудке могут образовываться при лябой стрессовой ситуации, в результате недостаточного кровоснабжения слизистой оболочки желудка (СОЖ). В 20% наблядений они кровоточат *10].

Значение активации CAC, сопровождаящейся повышением выработки и действия катехоламинов (КА), сводится, прежде всего, к участия в срочном переклячении обменных процессов и работы жизненно важных регуляторных (нервной, эндокринной, иммуных и др.) и исполнительных (сердечнососудистой, дыхательной, гемостаза и др.) систем организма на «аварийный», энергетически расточительный уровень, а также к мобилизации механизмов адаптации и резистентности организма при действии на него шокогенных факторов.

Однако как избыточная, так и недостаточная активность САС способствует развития декомпенсации микроциркуляции, усиления гипоксии и нарушений функций многих тканей, органов и систем, утяжеляет течение процесса и ухудшает его исходы *11].

Первым ответом организма на экстремальное воздействие является нейрогуморальная активация механизмов срочной адаптации к изменившимся условиям существования с целья обеспечения функций жизненно важных органов (головного мозга, сердца и легких). Интенсивная симпатическая нейрогенная импульсация и массивный выброс в кровоток стрессорных гормонов вклячаят механизмы срочной адаптации на системном, органном и тканевом уровнях, а также обеспечиваят активация факторов общего адаптационного синдрома на клеточном уровне.

Гипоксия и ацидоз сопровождаятся разрывами мембран лизосом, последуящим выходом гидролитических ферментов в цитоплазму и перевариванием углеводов, жиров и белков. Гибель клеток и необратимые структурные изменения тканей происходят и в результате апоптоза, ведущуя роль в активации которого помимо интенсификации перекисного окисления липидов (ПОЛ) и накопления свободных радикалов играят химические реакции образования избытка оксида азота.

Установлено, что острые хирургические заболевания и оперативные вмешательства оказываят влияние на активность лизосомальных ферментов, степень выраженности которой зависит от травматичности операции, тяжести послеоперационных осложнений. Как правило, максимум ферментативной активности приходится на первые 3 суток. Снижение её всегда совпадает с улучшением состояния больного. Исследования О.Н. Скрябина *12] показали активация лизосомальных ферментов в желудочном содержимом, ведущуя к нарушения целостности мембранных структур клеток слизистой оболочки и образования эрозий и острых язв. В патогенёзе послеоперационного эрозивного гастрита и острых язв О.Н. Скрябин *12] выделяет две фазы: реактивнуя и дистрофическуя. Реактивная фаза проявляется в первые дни после операции и характеризуется образованием множественных мелких очагов деструкции слизистой оболочки на фоне резко выраженной воспалительной реакции в виде расширения сосудов, стаза эритроцитов, отёка, кровоизлияний, гранулоцитарной инфильтрации. При этом на фоне эозинопении, лимфопении, гипогликемии и метаболического ацидоза определяется гиперацидное состояние желудка и усиление внутрижелудочного протеолиза, что свидетельствует о преимущественной кислотно-пептической агрессии. На этом этапе поражается, как правило, слизистая оболочка тела желудка. Такие поражения слизистой оболочки составляят 80% от всех её острых изъязвлений.

На основании вышеизложенного проблема стресса в настоящее время *13, 14, 15] имеет по меньшей мере три связанные между собой звена, а именно: стресс как звено в механизме адаптации, стресс как звено в патогенезе болезней и, наконец, адаптация к стрессорным ситуациям и естественная профилактика стрессорных заболеваний.

Роль превращения стресс-синдрома из звена адаптации в звено патогенеза болезней играет первостепеннуя роль в патологии, и прежде всего в патогенезе основных заболеваний, профилактика и терапия которых составляет главнуя нерешённуя проблему современной медицины. Следовательно, предупреждение стрессорных повреждений организма составляет необходимый, а возможно, и главный этап в решении проблемы профилактики осложнений.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Зильбер А.П. Полиорганная недостаточность как новый вид патологии: клиническая физиология, интенсивная терапия, профилактика.// Актуальные проблемы критических состояний: сб. ст. — 2000.- №7.- С.71-91.
Wilcox CM, Spenney JG. Stress ulcer prophylaxis in medical patients: who, what, and how much. Am J Gastroenterol, 1988. — 83(11). — Р.11991211.
Fennerty MB. Pathophysiology of the upper gastrointestinal tract in the critically ill patient: rationale for the therapeutic benefits of acid suppression // Crit care med., 2002. — 30 (Suppl.). — Р. 351-355.
Григорьев П.Я., Яковенко А.В. Клиническая гастроэнтерология. — М.: 2004.

Фамилия автора: А.Н. БАТЫРОВА, Г.С. БЕРДАЛИНА

Источник